Гіацинтія — життя без тривоги

Сучасний темп життя часто змушує людей одночасно виконувати безліч задач. Ми хочемо встигати всюди: ефективно працювати, проводити час з коханими, виховувати дітей, повноцінно відпочивати, при цьому бути у відмінній формі і добре виглядати. Часто ми витрачаємо на це багато сил, часу і нервів. Усе це стає причиною накопичення втоми, невдоволення та напруження, які можуть, в кінцевому рахунку, викликати психологічні проблеми.

 

Це важливо!

Окремі симптоми тривоги або субклінічні тривожні розлади реєструють у 76 % населення [1].

 

Найпоширенішим типом психічних захворювань у Європі, який зустрічається у 14  % осіб віком від 14 до 65 років, є тривожні розлади (ТР) [2]. Так, згідно з результатами досліджень, які охопили 27 країн Європи, у 12–27 % представників популяції у віці від 18 до 65 років протягом року мав місце хоча б один епізод тривоги. При цьому поширеність тривожних розладів протягом усього життя становить близько 21–50 % серед всього населення [1].

 

Тривога: коли норма стає патологією?

Емоції  — невід’ємний компонент життя людини, який робить його цікавим та різноманітним. Слід розуміти, що негативні емоції для нас дуже важливі. Вони не лише дозволяють на фоні контрасту сильніше відчувати позитивні емоції, а й примушують нас уникати стресових та загрозливих ситуацій, що має еволюційне значення. Негативні емоції мають більш широкий спектр, ніж позитивні, і діляться на [3]:

• біологічні: тривога, страх, страждання, гнів і їх похідні;
• соціальні: сором, вина, страх втрати свого «я».

 

Особливе місце серед них займає тривога, яка є обов’язковою складовою реакції організму на вплив стресового чинника. Грань між «нормальною» відповіддю на загрозу і патологічним тривожним розладом часто вельми розмита. Саме з цим пов’язані труднощі діагностики патологічної тривоги, яку виявляють в два рази рідше, ніж депресію.

 

Цікавий факт!
Як правило, жінки страждають тривожними розладами у 2–3 рази частіше, ніж чоловіки [2].

 

Психологічний або біологічний стрес викликає нормальну (фізіологічну) відповідь організму у вигляді психофізіологічної реакції, що проявляється тривожними симптомами і вегетативними порушеннями. Зазвичай ці симптоми минають після зникнення провокуючої стресової ситуації і добре контролюються людиною. Тривожні симптоми набувають клінічної значимості, коли [4]:

•  їх вираженість досягає важкого ступеня;
•  їх тривалість подовжується;
•  вони розвиваються при відсутності стресових факторів;
•  вони порушують фізичну, соціальну або професійну активність людини.

 

Важливий факт!

За даними Всесвітньої організації охорони здоров’я, ТР у світі посіли 6-те ­місце та 4-те — у високорозвинених країнах серед усіх психічних і соматичних захворювань, які стали причиною розвитку інвалідності; вони належать до хронічних захворювань, які мають найбільший вплив на життя пацієнтів [5].

 

Які симптоми виникають при тривожних розладах?

Клінічно тривожні розлади проявляються психічними та сомато-вегетативними симптомами, які можуть маскувати захворювання різних органів та систем [6].

Психічні прояви ТР найчастіше включають побоювання (турботу про майбутні невдачі, відчуття хвилювання, труднощі в зосередженні та ін.), занепокоєння через дрібниці, дратівливість і нетерплячість, безсоння, скутість, метушливість, нездатність розслабитися, відчуття напруженості або перебування «на межі зриву», неможливість сконцентруватися, погіршення пам’яті, швидку стомлюваність, страхи, нав’язливі думки і образи.

 

Сомато-вегетативні порушення при ТР проявляються у вигляді відчуття нестачі повітря, пітливості, холодних і вологих долонь, сухості в роті, відчуття «клубка» в горлі, напруги і болю в м’язах, нудоти, проносу, болю в животі, запаморочення, переднепритомного стану, зниження лібідо, імпотенції, прискореного серцебиття, приливів жару або холоду.

 

Цікавий факт!

Згідно з оцінками дослідників, у США у 60  % осіб протягом життя виникає щонайменше 1 травматична подія, а у 17  % чоловіків і 13  % жінок — 3 більше. В «гарячих точках» земної кулі частота таких подій значно вища — у таких країнах, як Алжир, Камбоджа, Ірак вона оцінюється у 92 % [7].

 

Посттравматичний стресовий розлад

Зважаючи на те, що частина території нашої країни охоплена бойовими діями, а увесь світ бореться з пандемією COVID-19, в рамках тривожних розладів неможливо не згадати про постстресовий травматичний розлад (ПТСР).

ПТСР є одним з найбільш поширених психіатричних розладів — щонайменше 7 % осіб (5 % чоловіків, 10 % жінок) матимуть його протягом життя. З них, на жаль, близько у 30 % осіб його перебіг матиме хронічний характер, з можливою тривалістю симптомів протягом 10 років і більше.

Більшість осіб із ПТСР не звернуться за допомогою. Сама природа цього розладу така, що людину переслідують болючі спогади про минуле, тому вона хоче втекти від них, сподіваючись, що їх вилікує час. Тому не дивно, що у частини осіб з часом розвиваються коморбідні вторинні розлади –депресія (48 %), зловживання алкоголем/алкогольна залежність (28 % жінок, 52 % чоловіків) та ін [7].

В деяких випадках такі люди все ж намагаються полегшити свій стан і звертаються в аптеку в пошуках засобу, який допоміг би зменшити відчуття тривоги, порушення сну, підвищену дратівливість та труднощі з концентрацією уваги [8].

 

Тривога і депресія: взаємозв’язок і прояви

Ще однією з провідних медико-соціальних проблем сучасного суспільства, яка часто йде «пліч-о-пліч» з тривогою, є депресія. При цьому більшість випадків депресії вийшли за межі психіатричної патології і проявляються перепадами настрою, пригніченням стану, апатією до оточуючих людей і подій [9, 10].

 

Можна виділити три особливості, що характеризують сучасні
депресії [11]:

• переважання тривожного компонента в клінічній картині захворювання (приблизно у 77 % всіх пацієнтів);
• коморбідність, тобто поєднання депресивних, невротичних і соматичних проявів;
• домінування сомато-вегетативної складової в симптоматиці.

Саме цим обумовлений той факт, що все більше пацієнтів звертаються за допомогою та порадою не до психіатра, а до лікаря первинної ланки і навіть фармацевта.

 

Це важливо!

Будь-який тривожний розлад може протікати субклінічно, тобто не супроводжуватися усіма вище перерахованими симптомами та бути фактором ризику розвитку важкої депресії [3].

 

Як допомогти хворому з тривожно-депресивними розладами?

Безумовно, лікувати усі описані розлади має лікар-психіатр з використанням спеціальних психотерапевтичних та фармакологічних методів. Втім, більшість людей не звертаються з подібними скаргами до лікаря. Дехто вважає їх не вартими уваги, адже культура турбуватися про своє духовне здоров’я ще не достатньо глибоко вкоренилася у нашій свідомості. Інші не звертаються до психіатра, соромлячись свого стану. У таких випадках єдиним спеціалістом охорони здоров’я, який може полегшити стан пацієнтів, залишається фармацевт.

 

На жаль, таким пацієнтам навряд допоможуть седативні фітопрепарати. Слід порекомендувати більш дієвий препарат, але при цьому враховувати усі аспекти його безпеки. Так, циклічні антидепресанти (ЦА), хоч і є досить ефективними засобами в лікуванні тривожно-депресивних розладів, не можуть призначатися без усестороннього опитування та обстеження хворого. Це пов’язано зі значною кількістю побічних реакцій, які можуть виникати при використанні даних засобів, несприятливим впливом на когнітивні функції, широким потенціалом взаємодії з іншими лікарськими засобами і значними віковими відмінностями в фармакодинаміці і фармакокінетиці [12].

Групою препаратів, які уже давно встигли позитивно зарекомендувати себе у світі для лікування тривожно-депресивних розладів, є селективні інгібітори зворотного захоплення серотоніну (СІЗЗС), одним із найбільш відомих представників яких є есциталопрам. Цьому сприяє висока ефективність даного препарату (у багатьох випадках рівноцінна з ЦА) в поєднанні зі сприятливими характеристиками безпеки.

Есциталопрам з найоптимальнішим співвідношенням ціна-якість, який уже встиг зайняти чільне місце серед призначень психіатрів, неврологів та лікарів загальної практики і завоювати прихильність пацієнтів, представлений на фармацевтичному ринку України АТ «КИЇВСЬКИЙ ВІТАМІННИЙ ЗАВОД» під торговою назвою ГІАЦИНТІЯ.

 

 

Механізм дії та переваги ГІАЦИНТІЇ

Як і інші СІЗЗС, есциталопрам, який є діючою речовиною препарату ГІАЦИНТІЯ, збільшує позаклітинний рівень нейротрансмітера серотоніну завдяки блокуванню його зворотного захоплення (реаптейка) нейронами, які його виділяють, що призводить до збільшення кількості серотоніну в синаптичній щілині [13].

ГІАЦИНТІЯ є найбільш селективним препаратом з усіх СІЗЗС. Він практично не взаємодіє з будь-якими постсинаптичними рецепторними структурами в ЦНС, а також не впливає на зворотне захоп-
лення інших нейромедіаторів і нейрональні іонні канали [15]. При цьому есциталопрам вважається не тільки потужним і максимально селективним інгібітором основного високоафінного сайту зворотного захоплення серотоніну, а й модулятором іншого компонента системи зворотного захоплення — низькоафінного аллостеричного, що забезпечує фізіологічну регуляцію активності основного високоафінного компонента [12]. Ця властивість дозволяє розглядати препарат ГІАЦИНТІЯ як власне інгібітор зворотного захоплення серотоніну, а також як препарат з додатковим регулюючим впливом на цей процес, адже він запускає фізіологічні механізми зворотного захоплення серотоніну при зниженні його концентрації в синаптичній щілині. Саме цей механізм лежить в основі потужного антидепресивного ефекту есциталопраму (ГІАЦИНТІЇ) — найбільш вираженого з усіх СІЗЗС, завдяки якому препарат був віднесений до окремої підгрупи «аллостеричних модуляторів» і «СІЗЗС подвійної дії» [16].

 

 

ГІАЦИНТІЯ при тривожно-депресивних розладах: дані клінічних досліджень

В рамках порівняльних клінічних випробувань есциталопрам, який є діючою речовиною препарату ГІАЦИНТІЯ, показав свою перевагу при лікуванні великого депресивного розладу (в тому числі важких клінічних форм) як перед СІЗЗС (циталопрамом, флуоксетином, пароксетином), так і перед іншими представниками нового покоління антидепресантів — селективними інгібіторами зворотного захоплення серотоніну і норадреналіну (СІОЗСН) венлафаксином і дулоксетином [17–19]. Есциталопрам також виявився ефективнішим, ніж циталопрам при проведенні стабілізуючого лікування депресій і профілактиці рецидивів (курс терапії — 36 тижнів) [20]. Згадана ефективність виявлялася при аналізі всього комплексу оціночних шкал антидепресивної дії, таких як шкала Монтгомері-Асберга для оцінки депресії (MADRS), шкала депресії Гамільтона (HAM-D), шкала загального клінічного враження для оцінки поліпшення і тяжкості стану (CGI-I / S ), а також показників кількості пацієнтів, що відповіли на лікування, і пацієнтів, які досягли ремісії, і числа рецидивів.

Антидепресивна дія есциталопраму (ГІАЦИНТІЇ) розвивається досить швидко — вже на другому тижні лікування, тобто трохи пізніше, ніж у пароксетину [20, 21]. Важливо підкреслити, що згаданий ефект продовжує наростати протягом 8 тижнів [17, 20, 21].

У спеціальному дослідженні дії есциталопраму у постінсультних хворих була виявлена не тільки його висока профілактична ефективність щодо попередження розвитку депресії після інсульту, але і здатність до поліпшення когнітивних функцій і підвищення виживання [22]. Це свідчить про наявність у ГІАЦИНТІЇ поряд з антидепресивною і нейропротекторної дії, унікальної для антидепресантів.

Рамки клінічного застосування есциталопраму також охоплюють всі основні форми тривожних розладів. Есциталопрам виявився високоефективним засобом лікування всіх видів тривожних розладів як при короткостроковому (10–12 тижнів), так і при тривалому (24 тижні) застосуванні [23, 24].

Безпека есциталопраму (ГІАЦИНТІЇ) заслуговує окремої уваги, оскільки саме цей критерій сьогодні є наріжним каменем при виборі того чи іншого антидепресанту. Для есциталопраму характерні мінімальні зміни фармакокінетики з віком та низький потенціал міжлікарської взаємодії [21]. Це дозволяє прогнозувати результати лікування та безпечно застосовувати ГІАЦИНТІЮ в похилому і старечому віці, а також в умовах додаткового прийому інших препаратів, наприклад, для лікування артеріальної гіпертензії чи ішемічної хвороби серця.

 

 

Список літератури

1. Дзяк Л.А., Цуракаленко Е.С. Тревожные расстройства в общей медицинской практике. Семейная медицина. 2016;(5):55-59.
2. Wittchen HU, Jacobi F, Rehm J, Gustavsson A, Svensson M, Jönsson B, Olesen J, Allgulander C, Alonso J, Faravelli C, Fratiglioni L, Jennum P, Lieb R, Maercker A, van Os J, Preisig M, Salvador-Carulla L, Simon R, Steinhausen HC. The size and burden of mental disorders and other disorders of the brain in Europe 2010. Eur Neuropsychopharmacol. 2011 Sep;21(9):655-79. doi: 10.1016/j.euroneuro.2011.07.018. PMID: 21896369.
3. Шавловская О.А. Терапия тревожных состояний. Медицинский совет. 2019; 6: 42-19. DOI: https://doi.org/10.21518/2079-701X-2019-6-42-46.
4. Diagnosis and treatment of anxiety disorders of neurotic level (anxiety-phobic, panic and generalized anxiety disorders). Clinical guidelines. Russian society of psychiatrists. Moscow, 2015; 50 p
5. Depression and Other Common Mental Disorders. Global Health Estimates, 2017
6. Воробьева О.В. Стресс-индуцированные психовегетативные реакции. РМЖ. 2005;13(12): 798-802.
7. Matthew J. Friedman. Post Traumatic Stress Disorder: The Latest Assessment and Treatment Strategies
8. Олег Ігорович Романчук. Психотравма та спричинені нею розлади: прояви, наслідки й сучасні підходи до терапії. НейроNews 1 (36) ‘ 2012
9. Бурчинский С.Г. Депрессии в пожилом и старческом возрасте // Внутр. мед. — 2008. — № 2. — С. 90-93.
10. Напрєєнко О.К., Логановський К.М., Сиропятов О.Г. та ін. Нециркулярні депресії . — К. : Софія-А, 2013. — 624 с.
11. Марута Н.А. Современные депрессивные расстройства (клинико-психопатологические особенности, диагностика, терапия) // Укр. Вісник Психоневрол. — 2001. — Т. 9, Вип. 4. — С. 79-82.
12. С.Г. Бурчинский. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина: выбор невролога. НейроNews 2 (66)’ 2015.
13. Preskorn SH, Ross R, Stanga CY (2004). Selective Serotonin Reuptake Inhibitors. У Sheldon H. Preskorn, Hohn P. Feighner, Christina Y. Stanga and Ruth Ross. Antidepressants: Past, Present and Future. Berlin: Springer. с. 241–62. ISBN 978-3-540-43054-4.
14. Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф. Биологическая химия / Под ред. С.С. Дебова. — М., 1982; Биохимия / Под. ред. Е.С. Северина. — М., 2003; Губський Ю.І. Біологічна хімія. — К.–Тернопіль, 2000; Клиническая биохимия / Под ред. В.А. Ткачука. — М., 2002.
15. Owens M.J., Knight D.L., Nemeroff C.B. Second-generation SSRIs: human monoamine transporter binding profile of escitalopram and R-fluoxetine // Biol. — 2001. — Vol. 50. — P. 345–350.
16. Захарова К.В., Ахапкин Р.В. Место эсциталопрама в лечении депрессивных и тревожных расстройств // Рус. мед. журн. — 2010. — Т. 18, № 26. — С. 1556-1557.
17. Bielski R.J., Ventura D., Chang C.-C., Korotzer A. A double-blind comparison of escitalopram with venlafaxine XR in the treatment of major depressive disorder // Eur. Neuropsychopharmacol. — 2003. — Vol. 13. — P. S262
18. Gorman J.M., Korotzer A., Su G. Efficacy comparison of escitalopram and citalopram in the treatment of major depressive disorder: pooled analysis of placebo-controlled trials // CNS Spectrums. — 2002. — Vol. 7, Suppl. 1. — P. 40–44.
19. Lam RW, Andersen HF, Wade AG. Escitalopram and duloxetine in the treatment of major depressive disorder: a pooled analysis of two trials. Int Clin Psychopharmacol. 2008 Jul;23(4):181-7. doi: 10.1097/YIC.0b013e3282ffdedc. PMID: 18545055.
20. Rapaport MH, Bose A, Zheng H. Escitalopram continuation treatment prevents relapse of depressive episodes. J Clin Psychiatry. 2004 Jan;65(1):44-9. doi: 10.4088/jcp.v65n0107. PMID: 14744167.
21. Sanchez C, Reines EH, Montgomery SA. A comparative review of escitalopram, paroxetine, and sertraline: Are they all alike?. Int Clin Psychopharmacol. 2014;29(4):185-196. doi:10.1097/YIC.0000000000000023
22. Jorge RE, Acion L, Moser D, Adams HP Jr, Robinson RG. Escitalopram and enhancement of cognitive recovery following stroke. Arch Gen Psychiatry. 2010;67(2):187-196. doi:10.1001/archgenpsychiatry.2009.185
23. Davidson J.R.T., Bose A., Su G. Escitalopram in the treatment of generalized anxiety disorder. Poster Presented at the 22nd National Conference of the Anxiety Disorders Association of America. — 2002, March 21–24, in Austin, TX.
24. Davidson J.R.T., Bose A., Korotzer A., Zheng H. Escitalopram in the treatment of generalized anxiety disorder: a double-blind, placebo controlled, flexible dose study // Depress. — 2004. — Vol. 19. — P. 234–240

 

Бойко Надія, лікар невролог