X

Для доступу до архівного номеру журналу введіть, будь ласка, Вашу електронну адресу

Введіть ваш Email

X

Підписка на електронну версію журналу "Сучасна фармація"


Введіть ваше ім'я


Введіть ваше прізвище


Введіть вашу спеціальність


Введіть вашу спеціалізацію















Введіть ваш Email


Введіть ваш телефон

Телефон повинен містити код країни

наприклад: +380 99 999 9999


Введіть Область/місто/селище, де ви проживаєте


Введіть ваше місце роботи


Современные аспекты терапии и специфической профилактики ротавирусной инфекции в контексте нового взгляда на проблему

Часть первая

Актуальность проблемы

В начале XXI века ротавирусная инфекция (РВИ) остается одной из важнейших проблем здравоохранения, что в значительной мере обусловлено повсеместным распространением ротавирусов (РВ), их способностью вызывать тяжелые дегидратирующие диареи преимущественно у детей до 5 лет, значительными последствиями и экономическими убытками, которые они вызывают. Ежегодно в мире регистрируется более 114 млн. случаев РВИ, что является причиной 2,4 млн. госпитализаций детей с тяжелыми формами заболевания, из которых около 610 тыс. заканчиваются летально [1].

В большинстве стран Европы вместе с ВИЧ-инфекцией/СПИДом, гепатитом С и туберкулезом РВИ отнесена к первой десятке самых опасных инфекционных болезней человека. Только в 2006 году в странах Евросоюза было зарегистрировано 3,6 млн. случаев РВИ, 87 тыс. госпитализаций, 231 летальный случай [2]. В России заболеваемость РВИ регистрируется на уровне около 24,9 случаев на 100 тыс. населения. При этом самый высокий уровень заболеваемости был отмечен в Уральском федеральном округе (55,9 на 100 тыс. населения), а самый низкий — в Южном (8,3 на 100 тыс. населения) [3].

В Украине статистический учет заболевания был введен лишь в начале 90-х годов ХХ века. Показатели заболеваемости РВИ в отдельные годы колебались от 0,93 до 3,18 на 100 тысяч населения, при этом ежегодно большое количество острых кишечных инфекций, а это около 45%, остается этиологически не расшифрованным. Вспышки РВИ в г. Одессе и в Одесской области в начале 2001 года с вовлечением в эпидемический процесс более 4400 человек (из которых 3062 — дети) и в г. Киеве в 2003 году (500 детей), при которых основными факторами передачи РВ стали загрязненная питьевая вода и продукты питания, показали активизацию эпидемического процесса, наличие существования реального риска инфицирования населения и актуальность проблемы РВИ в Украине [4].

Этиология возбудителя

Еще в середине ХХ века стало известно, что ротавирусы являются основным этиологическим агентом острых гастроэнтеритов млекопитающих и птиц [5]. Ротавирусы человека были открыты в 1973 году Р. Бишоп и соавт. [6]. С помощью электронной микроскопии были обнаружены характерные вирусные структуры в биоптатах двенадцатиперстной кишки детей, больных ОКИ, каждая из которых напоминала маленькое колесо с широким центром, короткими спицами и узким ободком, вследсвие чего их было решено назвать ротавирусами (от лат. Rota — колесо). В 1978 году на IV Международном конгрессе вирусологов было предложено объединить ротавирусы в отдельный род Rotavirus семейства Reoviridae, в котором на сегодня насчитывается пятнадцать родов, объединяющих более 500 представителей, каждый из которых, так же как и ротавирусы (подсемейство Sedoreovirinae), характеризуется геномом, представленным 10–12 фрагментами двухцепочечной РНК и двумя или тремя белковыми оболочками капсида [7, 8].

По современной классификации ротавирусы делятся на 7 серологических групп (А-G), которые определяются групоспецифичним белком VP6 среднего белкового капсида. Среди ротавирусов, патогенных для человека, доминируют ротавирусы группы А (более 90%), а также в меньшей мере ротавирусы групп В и С [8].

rvi_image_1

Сегодня основополагающей для ротавирусов группы А является классификация по G- и Р-генотипам, которые соответствуют поверхностным белкам VP7 и VP4, аналогично классификации вируса гриппа по серотипам поверхностных белков гемагглютинина и нейраминидазы [9, 10]. В конце ХХ века в Европе, Северной Америке и Австралии более 90% выявленных случаев РВИ у людей были вызваны штаммами четырех генотипов: G1P[8], G2P[4], G3P[8] и G4P[8], которые являются причиной 88,5% ротавирусных диарей у детей в мире (рис. 1) [11].

panacea_line

В Украине молекулярно-генетические исследования, проведенные в зимне-весенние сезоны 2006–2009 гг., показали, что в циркуляции ротавирусов среди детского населения Украины генетический спектр РВ представлен G/P-комбинациями с доминированием генотипов, соответствующим спектру генотипов РВ, циркулирующих в мире за аналогичный период времени [12].

С появлением возможности типирования изолятов ротавирусов, определения их штаммовых особенностей с учетом изменений в геноме вируса, лабораторные методы позволяют выявить источник возбудителя инфекции, пути его распространения и провести мониторинг популяции ротавирусов. Результаты таких исследований ложатся в основу прогнозирования эффективности и последствий применения ротавирусных вакцин среди детского населения в определенном регионе.

Особенности эпидемического процесса РВИ

Наличие трех белковых оболочек обеспечивает высокую стабильность ротавирусов и их устойчивость к факторам окружающей среды (температура, ультрафиолетовое излучение и т.д.), дезинфицирующих средств и других физико-химических факторов, способствующих их повсеместному распространению. Основным источником возбудителя инфекции является больной с РВИ, который выделяет с фекалиями огромное количество вирусов. Вирусы оказываются в фекалиях с первых дней и даже часов развития клинических симптомов в течение 3–6 суток, а в некоторых случаях — более длительное время (10–16 дней) [13].

rvi_image_1

Главным механизмом передачи возбудителя РВИ является фекально-оральный, реализуемый через игрушки, соски, грязные руки при бытовых контактах, а также через питьевую воду и пищевые продукты. Регистрируются семейные очаги инфекции, внутрибольничные вспышки, пищевые и водные вспышки заболевания. Выделение ротавирусов с носоглоточных смывов и аспирата бронхов от больных пневмонией и лиц с выраженным катаральным синдромом позволяет допустить реализацию воздушно-капельного механизма передачи инфекции. Одним из факторов, по которым ротавирусы животных могут передаваться людям, может быть передача ротавирусов при контакте человека с домашними животными. Спорадические случаи заболевания ротавирусным гастроэнтеритом регистрируются в течение всего года, однако в зимние месяцы наблюдается максимальный рост заболеваемости (до 80%). В возрасте до 2 лет с острыми кишечными инфекциями в зимний период ротавирусная инфекция встречается в 68–75% случаев. Основное количество заболеваний ротавирусной природы в Украине регистрируется с конца ноября до начала мая, а наибольшая заболеваемость приходится на декабрь-январь, что типично для респираторных, а не кишечных инфекций [14, 15].

Среди госпитализированных больных острыми кишечными инфекциями удельный вес взрослых, больных ротавирусным гастроэнтеритом, составляет 10–15%. Существенной разницы в распределении больных по полу как среди детей, так и среди взрослых нет. Среди взрослых чаще болеют ротавирусным гастроэнтеритом врачи-педиатры, детские стоматологи, сотрудники детских больниц и дошкольных учреждений. Все работники этих профессий часто либо в течение длительного времени контактируют с детьми разных возрастных групп, посещающих детские коллективы, где среди детей происходит циркуляция вируса [14].

Патогенез инфекционного процесса

Морфология вириона обуславливает устойчивость вирусов к воздействию кислой среды желудочного сока и щелочной среде желчи в двенадцатиперстной кишке. Благодаря этим свойствам ротавирусы, попадая в организм ребенка через ротовую полость, беспрепятственно достигают тонкой кишки, активируются протеолитическими ферментами и начинают активно размножаться. Репродукция ротавирусов происходит в дифференцированных энтероцитах ворсинок слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и верхних отделов тонкой кишки. Установлено, что вследствие репродукции ротавирусов уже через 20 часов после инфицирования энтероциты разрушаются и отшелушиваются в полость кишки. Вследствие этого верхушки ворсинок обнажаются, отекают, изменяют форму, укорачиваются, увеличивается глубина их крипт. Слущенные клетки вместе с вирусом и остатками пищи накапливаются в верхних отделах тонкого кишечника, а затем продвигаются в нижние отделы пищеварительного тракта и выходят наружу с фекалиями [14, 15].

Потеря энтероцитов и появление функционально неполноценных клеток обусловливают возникновение ферментной (дисахаридазной и лактазной) недостаточности, что подтверждено результатами гистохимических исследований, и имеют доминирующее значение в развитии диареи. Как следствие — простые сахара не усваиваются, а сложные — накапливаются. Попадая в толстый кишечник они нарушают осмотическое равновесие, увеличивает транспорт воды из тканей организма в полость кишечника и появление диареи.

Другим патогенетическим механизмом развития диареи при РВИ является нарушение всасывания воды и электролитов, увеличение их обратного транспорта в полость кишки и их неконтролируемая потеря во время диареи. Как следствие — возникает и постепенно нарастает обезвоживание организма (эксикоз II–III степени). Диарея в среднем может длиться 5–7 суток, при частоте стула 12–15 раз в сутки, вследствие чего развивается дегидратация организма, что особенно опасно для новорожденных детей и детей младшего возраста [15].

Клинические проявления

Ротавирусный гастроэнтерит (синонимы: ротавирусная инфекция, ротавирусная диарея) — острое вирусное заболевание с фекально-оральным механизмом пе-редачи. Инкубационный период ротавирусной инфекции очень короткий и составляет от 12 до 48 ч. В течении клинически выраженного заболевания выделяют острый период (не более 4 дней) и период реконвалесценции (5–7 дней). Заболевание начинается остро. Первыми клиническими признаками болезни у детей повышение температуры тела до 38–38,5 °С, интоксикация, диарея, рвота, урчание, вздутие, боль в животе. Повышение температуры тела для взрослых нехарактерно: до 38 °С наблюдается лишь в 17–20% больных, выше 38,5 °С — у 1–3% больных.

Диарея бывает практически у всех больных, как детей, так и взрослых (92,9–99%). Фекалии в основном обильные и водянистые, ярко-желтого или беловатого цвета, пенистые, с резким запахом, частота стула от 5 до 15 и более раз в сутки. В случае легкого течения болезни фекалии могут быть кашицеобразными, менее обильными, и иметь естественный цвет. Патологических примесей в кале при нетяжелой форме РВИ не наблюдается.

Диарея сопровождается болью в животе (80–88% случаев) и урчанием (80%). Боль умеренная, имеет диффузный характер, локализуется в верхней половине живота (маленькие дети не могут определить характер и локализацию боли), рвота бывает в 76–88% случаев.

Синдром интоксикации наблюдается практически у всех больных (93,8%) и характеризуется появлением слабости, вялости, снижением аппетита, бледностью кожи, а у детей до 1 года жизни — «мраморным рисунком» кожи. Длительность проявлений интоксикации в среднем составляет 3 дня, редко 7 дней и более.

Потери жидкости и электролитов вследствие многократной рвоты и диареи бывают значительными и приводят к обезвоживанию, что проявляется резкой жаждой, сухостью слизистой оболочки языка и верхних дыхательных путей. Степень обезвоживания у детей коррелирует с возрастом и определяет тяжесть течения болезни. В случае отсутствия регидратационной терапии или несвоевременного ее проведения, диарея заканчивается летально.

Многие исследователи, описывая клинические признаки РВИ, вместе с общими синдромами гастроэнтерита и интоксикации отмечают наличие симптомов поражения верхних дыхательных путей. У взрослых людей они встречаются в 40-60% случаев, среди детей первых лет жизни катаральные воспаления слизистых облонок верхних дыхательных путей, ротоглотки и конъюнктивы обнаруживают в 67–70% обследованных, причем в 36–40% случаев они предшествуют развитию кишечной симптоматики, что ставит вопрос о существования не только фекально-орального, но и воздушно-капельного механизма передачи инфекции. В пользу последнего свидетельствует и зимне-весенняя сезонность вспышек. Катаральные явления в основном выражены умеренно и могут быть представлены сочетанием таких симптомов, как гиперемия слизистой оболочки твердого и мягкого неба, дужек неба, миндалин, пухлостью задней стенки глотки, ринитом, конъюнктивитом, кашлем.

В целом заподозрить РВИ можно при наличии следующих симптомов: острое начало болезни, появление обильных водянистых или кашицеобразных фекалий желтого цвета бродильного типа без патологических примесей с частотой дефекации от 5 до 15 раз в сутки и более, умеренная боль, урчание и ощущение раздувания в животе возникновения рвоты одновременно с развитием синдрома энтерита или позже, резкая слабость, адинамия, субфебрильная температура тела в течение 3 суток; гиперемия слизистой оболочки зева, длительность болезни в пределах 7 суток. Однако, поскольку ведущие клинические синдромы можгут наблюдаться и при других кишечных инфекциях и патологических состояниях, обоснование диагноза требует лабораторного подтверждения [14, 15].

Лабораторная диагностика  Острое начало и короткий ход заболевания обуславливают необходимость применения в первую очередь экспресс-методов лабораторной диагностики. Раннее установление этиологического диагноза безусловно поможет клиницистам (педиатрам, инфекционистам, неонатологам) в назначении курса лечения, специальной диеты и т.д.. Для подтверждения диагноза используют иммунологические или экспресс-методы диагностики: иммунохроматографический анализ (ИХА) и иммуноферментный анализ (ИФА), что обусловлено наличием или доступностью для лабораторий соответствующих тест-систем [15]. Определение вирусной РНК производится с помощью ПЦР с обратной транскрипцией [16, 17]. В последние годы определение антигенов ротавирусов осуществляют с помощью простых/ быстрых тестов, принцип действия которых основан на ИХА. Тест позволяет достаточно быстро идентифицировать возбудителя и установить диагноз “у постели больного” [18].
Основы патогенетической и этиотропной терапии

Методы комплексной терапии РВИ у детей на сегодня вызывают широкую дискуссию среди врачей во всем мире. Специфическая терапия РВИ находится на стадии разработки. Она должна быть направлена ​​на ингибирование репродукции ротавирусов в чувствительных клетках и элиминацию вируса из организма. Общепризнанно, что после поступления больного на стационарное лечение немедленно должна начинаться комплексная патогенетическая терапия, направленная, в первую очередь, на регидратацию, дезинтоксикацию организма и на нормализацию микробиоценоза кишечника. Обязательным компонентом лечения должна стать диетотерапия с учетом дисахаридазной недостаточности.

Регидратационная терапия является стандартной при лечении обезвоживания при острых гастроэнтеритах, в том числе вызванных РВИ. Рекомендованый Всемирной организацией здравоохранения раствор для пероральной регидратации содержит ионы натрия, хлорид-ионы, и соли электролитов (табл. 1) [19].

Компонент (ммоль/л)

Возраст

Вес (кг)

Режим дозирования раствора (мл/каждые 4 ч.)

Натрий (75)

Хлориды (65)

Глюкоза (75)

Калий (20)

Цитрат (10)

≤ 4 месяцев

<6

200–400

4–12 месяцев

от 6 до <10

400–700

1–2 года

от 10 до <12

700–900

2–5 лет

от 12 до 19

900–1400

При тяжелых состояниях, сопровождающихся выраженной интоксикацией, эксикозом, длительной рвотой и диареей, проводят инфузионную терапию, направленную на компенсацию потерь жидкости и электролитов. Для парентеральной регидратации применяют инфузионные растворы: Дисоль, Трисоль, Ацесоль и др. с целью дезинтоксикации и улучшения гемодинамики. При тяжелой форме заболевания и заболевании средней тяжести можно использовать коллоидные растворы (Полиглюкин, Реополиглюкин).

После прекращения рвоты или при возможности проведения оральной регидратации используют глюкозо-солевые растворы (Humana-электролит, Регидрон, Глюксолан, Оралит, Гастролит), глюкозу, отвар сухофруктов, напитки, обогащенные макро- и микроэлементами.

Перспективным современным препаратом, может применяться для пероральной гидратации является Гастролит (Gastrolit), производства АО Кутновский фармацевтического завода “Польфа”, Польша. В состав этого препарата входят: натрия хлорид, калия хлорид, натрия бикарбонат, глюкоза, экстракт ромашки.

Высокая эффективность присуща смеси Humana-электролит для пероральной регидратации, формула которой полностью соответствует требованиям ВОЗ и Европейского союза педиатров, гастроэнтерологов и диетологов (ESPGAN). Humana-электролит, примененный в остром периоде развития РВИ, может заменить 1–2 кормления у новорожденных и у детей в возрасте до 1 года. Наряду с электролитами, в его состав входят также комплексные углеводы с оптимальной энергетической ценностью, за счет которых существенно уменьшаются осложнения, вызванные вынужденным голоданием. Альто-декстрин в составе препарата способствует развитию лактобактерий и бифидобактерий в кишечнике. Humana-электролит содержит цитрат, который в организме быстро превращается в бикарбонат и предупреждает развитие ацидоза и стимулирует всасывание жидкости в кишечнике. Humana-электролит имеет приятный вкус и характеризуется высокой стабильностью.

Иногда, как свидетельствуют многочисленные сообщения, оральная регидратация не является эффективной в случае тяжелого течения заболевания или когда диарея и интоксикация длятся более 5 дней, что вынуждает к применению комбинированной парентеральной и пероральной регидратации.

В последние годы при лечении РВИ регидратационную терапию дополняют энтеральной сорбцией, используя энтеросорбенты (ЕС), например, Фильтрум, Смекту, Энтеросгель и Атоксил (табл. 2). Проходя сквозь отделы пищеварительного канала, ЕС способны адсорбировать вирусы и отдельные вирусные белки, токсичные продукты, в том числе метаболиты с различной молекулярной массой, многочисленные патогенные и условно-патогенные микроорганизмы и их токсины, которые попадают в ЖКТ и поражают органы и системы организма ребенка с развитием энтеропатии, дегидратации, водно-электролитных нарушений. Применение ЕС является патогенетически оправданным эффективным лечебным средством борьбы с ротавирусной гастроэнтеритом и его последствиями. Оно позволяет сократить длительность интоксикации в среднем в 1,5 раза, желудочно-кишечных расстройств — в 1,5 раза, диареи — в 1,4 раза, гипербилирубинемии — в 1,6 раза, пребывания в стационаре — в 1,4 раза. При этом следует отметить, что Энтеросгель является препаратом выбора. В комплексной терапии ротавирусной инфекции для нормализации микробиоценоза кишечника назначают пробиотики (Линекс, Лацидофил и Бифиформ) и ферментные препараты (Креон 10000, Мезим, Фестал) [20].

Препарат

Режим применения

Смекта

до 1 года — 1 порошок в сутки; 1–3 года — 2 порошка в сутки; старше 3-х лет — 3 пор. в сутки

Фильтрум

от 0 до 0,5 лет — по 0,25 таб. 3 раза в сутки; от 0,5 до 1 года — 0,25–0,5 таб. 3 раза в сутки; от 1 года до 3х лет — по 0,5–1 таб. раза сутки; старше 3-х лет — по 1–2 таб. 3-4 раза в сутки

Энтеросгель

1–2 года — по 20 гр. в сутки; 3–7 лет — 40 гр/сутки; 7–12 лет — 60 гр/сутки; старше 12 лет — 80 гр/сутки

InterPharmBiotek

Ввиду отсутствия на сегодня средств специфической профилактики и антиротавирусной терапии, возникает насущная необходимость в разработке методов этиотропной терапии, направленных на ингибирование определенных стадий репродукции ротавирусов. С теоретической точки зрения, для этого наиболее перспективными можно считать препараты интерферонов, которые обладают существенным антивирусным действием: блокируют синтез вирусных белков и подавляют другие этапы репродукции вирусов. Анализ данных отечественной и мировой литературы по положительному эффекту использования препаратов интерферонового ряда при многих вирусных инфекциях и обнадеживающие результаты единичных попыток использования препаратов интерферонов при РВИ убедительно свидетельствуют о возможном положительном эффекте интерферонотерапии. Опыт проведенных клинических, вирусологических и иммунологических исследований доказывает эффективность применения рекомбинантного интерферона альфа-2b (Лаферон-ФармБиотек®).  Для лечения ротавирусной инфекции препарат ЛАФЕРОН-ФармБиотек® назначают детям в возрасте до 1-го года в дозе 250 тыс. МЕ 1 раз в сутки, детям в возрасте от 1 до 3 лет — по 500 тыс. МЕ 1 раз в сутки, от 3 до 7 лет — по 500 тыс. МЕ 2 раза в сутки. Продолжительность лечения составляет 5 дней(табл. 3). Ректальная интерферонотерапия способствует нормализации интерферонового статуса организма, который является важным показателем состояния иммунологической защиты. Применение рекомбинантных интерферонов позволяет уменьшить длительность интоксикации в 1,8 раза, желудочно-кишечных расстройств в 1,5 раза, диареи в 1,4 раза, респираторных расстройств в 1,8 раза, сокращает время пребывания на стационарном лечении в 1,6 раза. У новорожденных с гастроинтестинальных расстройств уже на вторые-третьи сутки введение интерферонов уменьшается вздутие живота и частота срыгивания, что позволяет постепенно увеличивать объем питания. Также нормализуется частота и характер стула, уменьшаются проявления общей интоксикации, дети начинают набирать вес. Применение интерферонов позволяет уменьшить частоту развития вирусно-бактериальных осложнений у новорожденных с ви-русно-бактериальными формами ротавирусной инфекции [20].

Дополнительное назначение к базисной терапии средней тяжести ротавирусной инфекции противовирусного препарата Арбидол или иммуномодулятора Гепон способствует существенному сокращению продолжительности острого периода заболевания и ускоренной санации от ротавируса. Клиническое выздоровление при лечении РВИ Арбидолом уже на 3-й день наступает в 65%, при лечении иммуномодулятором Гепон — у 90% больных, в то время как на базисной терапии (диета, оральная регидратация, ферментные препараты и симптоматические средства) — только в 15% случаев. После окончания 5-дневного курса при базисной терапии (табл. 3), несмотря на клиническое выздоровление у 75% больных, санация наступает только в 15% случаев, в то время при дополнительном назначении к базисной терапии противовирусного препарата Арбидол — в 70%, а иммуномодулятора Гепон — в 95% случаев [20–22].

Препарат

Режим применения

Арбидол (противовирусный препарат)

Внутрь: 2–6 лет — по 0,05 г 3–4 р/сут; 7–12 лет и старше — по 0,1 г 3–4 р/сут; курс лечения 5–7 дней

Гепон (иммуномодулятор)

Внутрь: старше 6 лет — по 1 мл 0,1% раствора 2 р/сут; курс лечения 3–5 (7) дней

Лаферон-ФармБиотек®

(рекомбинантный интерферон альфа-2b)

Ректально: до 1-го года в дозе 250 тыс. МЕ 1 раз в сутки, детям в возрасте от 1 до 3 лет — по 500 тыс. МЕ 1 раз в сутки, от 3 до 7 лет — по 500 тыс. МЕ 2 раза в сутки. Продолжительность лечения составляет 5 дней

Циклоферон

Внутрь: назначается одномоментно в таблетках по схеме 1 день – 2 день – 4 день – 6 день – 8 день в возрастной дозе: до 3-х лет — 150 мг; 4-7 лет — 300 мг; 8-12 лет — 450 мг; старше 12 лет — 600 мг

Одним из препаратов — индукторов интеферона, обладающих противовирусной и интерфероногенной активностью, является «Циклоферон». В литературе описан положительный опыт использования данного препарата при ОКИ разной этиологии, а в 2005 году впервые были получены положительные данные об использовании данного препарата при ротавирусной инфекции и его положительном влиянии на продукцию интерферонов иммунными клетками кишечника [23].

Одним из перспективных направлений терапии ротавирусной инфекции является энтеральное применение иммунобиологических препаратов — специфических антиротавирусних иммуноглобулинов как молока и молозива, так и полученных из сыворотки крови. Преимущество энтерального введения специфических иммуноглобулинов очевидна: возможность применения иммуноглобулинов в больших дозах, хорошая переносимость, быстрое и непосредственное поступление препарата во входные ворота инфекции. Указанная терапия способствует сокращению продолжительности диареи, уменьшению частоты стула, улучшению состояния детей и сокращению срока пребывания на стационарном лечении. Предлагается использовать препараты иммунного молозива и молока для лечения и предупреждения РВИ у недоношенных детей, детей с иммунодефицитами и т.д [20].

Выводы

Тенденция роста заболеваемости РВИ в последние годы определяет важность данной проблемы в педиатрической практике. Достаточно высокая частота развития тяжелых форм заболевания, персистенция ротавирусов после перенесенной инфекции определяют современные подходы к лечению, заключающиеся в использовании кроме традиционных средств патогенетической терапии (глюкозо-солевых растворов, энтеросорбентов) также средств этиотропной терапии (интерферонов и иммуномодуляторов), положительно влияющих как на клиническое течение заболевания, так и на элиминацию возбудителя из организма. Особое внимание сегодня уделяется внедрению специфической профилактики РВИ в практику здравоохранения на основе ротавирусных вакцин, эффективность и безопасность которых подтверждены многочисленными исследованиями, о чем и пойдет речь во второй части статьи.

Список литературы в редакции

 

autor  Сергей Соловьев