X

Для доступу до архівного номеру журналу введіть, будь ласка, Вашу електронну адресу

Введіть ваш Email

X

Підписка на електронну версію журналу "Сучасна фармація"


Введіть ваше ім'я


Введіть ваше прізвище


Введіть вашу спеціальність


Введіть вашу спеціалізацію















Введіть ваш Email


Введіть ваш телефон

Телефон повинен містити код країни

наприклад: +380 99 999 9999


Введіть Область/місто/селище, де ви проживаєте


Введіть ваше місце роботи

Підходи до діагностики та лікування пацієнтів з постковідним синдромом

Вступ. Велика кількість людей виписується з лікарні після COVID-19 без повного одужання. У багатьох пацієнтів після цього захворювання зберігаються скарги та клінічно-лабораторні відхилення у показниках, такі як постійна задишка та/або кашель, хронічна втома, депресія, довготривалий субфібрілітет, зміни у лейкоцитарній формулі, гострофазових показниках та показниках згортуваємості крові, часто рентгенограми грудної клітки залишаються з патологічними змінами тощо [1–4].

 

Систематичне спостереження за пацієнтами після госпіталізації, а також за пацієнтами з легким перебігом COVID-19, що лікувалися амбулаторно, допоможе визначити траєкторію фізичного та психологічного відновлення й інтенсивності симптомів, період нормалізації біомаркерів крові, які можуть бути використані для оцінки стану та дозволять визначити необхідність реабілітації та/або подальшого спостереження і лікування [3–6].

Все більша кількість молодих і здорових людей, які раніше не були госпіталізовані, продовжують мати симптоми через місяці після легких випадків COVID-19. Деякі реабілітаційні клініки вже пропонують когнітивно-поведінкову терапію (КПТ), як ефективне лікування постковідного синдрому та синдрому хронічної втоми після COVID-19 на основі тверджень, що він ефективний при синдромі хронічної втоми/міалгічному енцефаломієліті (CХВ/МЕ) — найпоширенішому постінфекційному синдромі. Однак ця терапія немає очевидних доказів, і рішення про тактику та необхідність реабілітації повинно базуватися на результатах певного клініко-лабораторного обстеження, що обов’язково повинне включати розгорнуту імунограму, бо саме зміни імунного статусу після перенесеного COVID-19 є на цей час найочевиднішими причинами Постковідного синдрому [7–11].

Синдромокомплекс Постковідного синдрому має в основі імунологічні механізми, тому важливим є рання діагностика та лікування цього патологічного стану [11, 12].

Мета дослідження — вивчити клініко-лабораторні зміни (клінічні, імунологічні, біохімічні) пацієнтів з Постковідним синдромом і оцінити ефективність комплексу Ербісолотерапії у лікуванні Постковідного синдрому.

 

Матеріали та методи

У межах фундаментальної НДР 159/2021 «Вивчити імунні та генетичні кореляти антиінфекційного захисту людини» на базі ДУ «Інститут мікробіології та імунології ім. І.І. Мечникова Національної академії медичних наук України» нами було обстежено 60 осіб з Постковідним синдромом. Було сформовано 6 груп пацієнтів по 10 осіб згідно з перебігом COVID-19 та терапією: легкий, середнього ступеню тяжкості та тяжкий перебіг; пацієнти, які отримували Ербісолотерапію, та контрольні групи. Групи формувалися однорідно за віком і статтю для виключення додаткової похибки:

  • вік пацієнтів 20–49 років;
  • середній 34,7 років;
  • чоловіки/жінки 50 %.

 

Пацієнти були обстежені клінічно та лабораторно. Обстеження включало огляд і збір анамнезу та лабораторні дослідження: клінічний аналіз крові, коагулограма, С-реактивний білок, розширене імунологічне дослідження клітинної та гумаральної ланок.

Клінічні та біохімічні дослідження проводились за стандартними методиками. Клітинна ланка імунного статусу вивчалась методом проточної цитометрії, загальні імуноглобуліни методом імуноферментного аналізу (ІФА). Обстеження проводилось на момент звернення пацієнта та після лікування на 30-й день.

Статистична обробка матеріалу проводилася за допомогою стандартної програми офісу Excel в системі Windows, з використанням автоматизованої системи Statistica. Вона включала опис вибірки, знаходження середньої арифметичної, середнє відхилення і помилки середньої арифметичної, визначалися частоти появи ознак, групування даних. Відмінності між параметрами порівняння вважалися статистично значущими при р≤0,05. Для вирішення завдань використані методи рангового кореляційного аналізу по Спирмену, лінійного регресійного аналізу. Достовірність відмінностей абсолютних і відносних показників оцінювалася з використанням критеріїв Манна-Уїтні, Крускалла-Уоллеса, «Т» і «Z» Стьюдента. При оцінці відмінностей якісних показників використовувався хі-квадрат Пірсона.

 

Результати та обговорення

Патогенетичний механізм Постковідного синдрому — це імунна дисфункція, у результаті якої виникають застряглі запальні процеси, гіперактивація хемокінового та цитокінового шляхів імунної відповіді, ініціалізація та/або активація аутоімунних процесів [8, 9, 14–18].

Постковідний синдром вражає пацієнтів з будь-яким типом перебігу гострого COVID-19: від легкого до тяжкого, стійкі наслідки спостерігаються і у пацієнтів, що перенесли захворювання легко та не потребували госпіталізації, та у тих, хто хворів важче [19–23]. Невідомо на цей час, чи залежить розвиток  Посковідного синдрому від преморбідного фону, статі, віку, етносу. Однак за нашими даними та спостереженнями за пацієнтами, на Постковідний синдром страждають люди і умовно здорові до епізоду цього захворювання, і люди з хронічними патологіями [23–28]. Також ще достовірно не встановлено, чи впливають суттєво імунологічні особливості пацієнтів, доза вірусу на ризик розвитку довготривалих наслідків COVID-19 [29–35].

При лікуванні постінфекційних станів, СХВ/МЕ і Постковідного синдрому у тому числі варто визначати оптимальний перелік клініко-лабораторних обстежень для пацієнта [26–30].

Ґрунтуючись на літературних даних, дослідженнях світової медичної спільноти у питанні Постковідного синдрому та наших спостереженнях за такими пацієнтами, можна рекомендувати консультації імунолога, невропатолога та лабораторне обстеження: клінічний аналіз крові, С-реактивний білок, коагулограму, розгорнуте імунологічне обстеження в динаміці та, можливо, інші показники за необхідністю та в залежності від стану хворого [31–39].

У результаті такого комплексного підходу можливо раціонально підібрати тактику та стратегію лікування [40–42].

 

 

В своєму дослідженні, виходячи зі змін у стані пацієнтів з Постковідного синдромом, було застосовано комплекс імунобіологічних коректорів, широко відомих і маючих відповідний рівень безпечності та ефективності, які довго використовуються в комплексному лікуванні імунологічних розладів, аутоімунних процесів та лікуванні інших вірусних інфекцій — препаратів групи ЕРБІСОЛ [43–50].

Для лікування Постковідного синдрому та корекції імунодефіциту, що викликає патологічні прояви після перенесеного гострого захворювання на COVID-19, доцільно застосовувати комплекс молекулярних імунокоректорів групи ЕРБІСОЛ, що представляє собою цикл повного відновлення та імунореабілітації — ЕРБІСОЛОТЕРАПІЮ, яка складається з препаратів:

  • ЕРБІСОЛ®;
  • ЕРБІСОЛ® Екстра / Ультрафарм;
  • препарат «Крила Надії».

 

Схема та термін лікування визначається індивідуально лікарем-імунологом на основі клініко-лабораторних даних. Нами була використана базова схема лікування (Табл. 1)

Препарати класу ЕРБІСОЛ® отримані з тваринної ембріональної тканини та містять в своєму складі комплекс природних небілкових низькомолекулярних органічних сполук негормонального походження [56–59]. Це високо- та низькомолекулярні продукти гідролізу компонентів клітинних мембран. І в залежності від співвідношення продуктів гідролізу виділяють ЕРБІСОЛ®, ЕРБІСОЛ® УЛЬТРАфарм, ЕРБІСОЛ® Екстра та препарат «Крила Надії».

Обґрунтований підхід на основі патогенезу розладів у стані кожного пацієнта є запорукою успіху терапії, базуючись на параметрах оптимізації та індивідуалізації лікування [58–62]. Важливим у підборі комплексу ЕРБІСОЛОТЕРАПІЇ  є особливості клінічного, біохімічного та імунологічного стану пацієнтів.

У даному лікувальному курсі препарати ряду ЕРБІСОЛ були поєднані, як комплексне застосування циклу імунокоректорів, що доповнює один одне, створюючи єдину систему імунотерапії та імунореабілітації [50–55].

 

Фармакологічна активність препаратів визначається вмістом у них біологічно активних пептидів, яким властиві імуномодулюючі, репаративні, антиоксидантні й антигіпоксичні ефекти. Препарати класу ЕРБІСОЛ® активують природні, еволюційно сформовані контролюючi системи організму, що відповідають за пошук та усунення патологічних змін [42–49].

Базове комплексне лікування Постковідного синдрому при використанні ЕРБІСОЛОТЕРАПІЇ займає 22 дні та включає етапи підготовки та введення пацієнта до лікувального курсу, ініціюючого та закріплюючого курсів імунореабілітції з поступовим виведенням пацієнта із лікувальної схеми для оптимальної адаптації захисних сил організму та їх коректної та поступової реабілітації [49, 52–54].

Ця схема відновлюючої терапії  ЕРБІСОЛОТЕРАПІЇ рекомендована для пацієнтів після інфекційних захворювань з проявами застряглого запального процесу з метою завершення запалення та імунореабілітації.

 

Рекомендована схема лікування (Табл. 1):

Таблиця 1. Лікувальний курс ЕРБІСОЛОТЕРАПІЇ при Постковідному синдромі
розрахований на 22 дні
180 капсул Крила Надії (к) + 20 ампул ЕРБІСОЛ® (е) + 40 ампул ЕРБІСОЛ® Екстра (+)

 

Згідно з рекомендаціями виробника ін’єкції препаратів робили на голодний шлунок, (за 1–2 год. до їжі або через 2–3 год. після їжі; чай, соки, воду, тощо можна було вживати). Капсули рекомендовано приймати з водою на голодний шлунок, за 30–40 хв. перед ін’єкцією. Через 20–30 хв. після прийому капсул рекомендовано прийняти додатково півстакану води та через 10 хв. зробити ін’єкцію. Ввечері капсули призначалися через 3 год. після вечері.

Патогенетична обґрунтованість ЕРБІСОЛОТЕРАПІЇ дозволяє рекомендувати її використання у випадках різних пост-інфекційних наслідків взагалі, включаючи СХВ/МЕ та, зокрема, при терапії Постковідного синдрому, базуючись на фармакологічних ефектах, націлених на відновлення та репарацію організму, завдяки реалізації механізмів ефективного завершення запального процесу, що дозволяє поновити функціонування органів і систем й очистити їх від уражених, дефектних та недієздатних клітин, збалансувати шляхи активації запальних реакцій та вплинути на процеси аутоімунітету.

Детоксикація на молекулярному рівні прискорює та нормалізує метаболічні внутріклітинні процеси оновлення, а інтенсифікація тканинного дихання дозволяє позбавитися агресивного впливу вільних радикалів [48, 52–56].

 

У всіх обстежених було виявлено клінічні ознаки Постковідного синдрому: CХВ/ME, довготривалий субфібрілітет, задишка та/або кашель. Було розроблено шкалу скарг за рівнем інтенсивності проявів у пацієнтів з Постковідним синдромом (Табл. 2).

 

Таблиця 2. Результативність Ербісолотерапії
Інтенсивність скарг та клінічних ознак Постковідного синдрому

 

Групи пацієнтів з Постковідним синдромом були сформовані однорідно по 10 осіб (вік пацієнтів 20–49 років; середній 34,7 років; чоловіки/жінки 50 %).

У всіх пацієнтів відмічалися прояви СХВ/МЕ, що включали слабкість, когнітивні порушення, головний біль, дифузну міалгію, депресивні симптоми та порушення сну.

У пацієнтів, що перехворіли на COVID-19 з важким перебігом, ступінь цих проявів за загальним балом на початку дослідження був вищім:

  • 7,3+0,42 важкий;
  • 6,1+0,23 середній;
  • 4,35+0,35 легкий.

 

Інтенсивність скарг за 10-бальною шкалою визначалася як відсутність скарг 0, а значно виражені прояви, що потребують негайного та постійного медикаментозного лікування — 10 балів (Табл. 2).

Довготривалий субфібрілітет на початку дослідження відзначала переважна більшість пацієнтів з важким перебігом і загальний бал за цим показником у даній групі становив 9,0+0,39; у групі сердньотяжкого перебігу — 8,0+0,3; з легким перебігом — 6,5+0,41 (Табл. 2). За скаргою на кашель та/або задишку показники становили:

  • важкий 8,0+0,18;
  • середньотяжкий 7,0+0,3;
  • легкий 5,5+0,21 (Табл. 2).

 

По закінченні дослідження (на 30-й день) у пацієнтів, що не отримували ЕРБІСОЛОТЕРАПІЮ , відмічалося незначне зменшення інтенсивності симптомів у межах:

  • за симптомами СХВ/МЕ зменшились лише на 10,3 % у пацієнтів з легким перебігом, на 26,3 % з середньотяжким, на 15,1 % з важким;
  • субфібрілітет — 7,7 %, 0 %, 5,4 % відповідно;
  • задишка/кашель — 27,3 %, 4,3 %, 5 % відповідно до груп за тяжкістю перебігу.

 

У пацієнтів, що отримували ЕРБІСОЛОТЕРАПІЮ, відзначалися на порядок кращі результати:

  • за симптомами СХВ/МЕ зменшились на 75,6 % у пацієнтів з легким перебігом, на 82 % з середньотяжким, на 76,7 % з важким;
  • субфібрілітет — 84,6 %, 62,5 %, 77,8 % відповідно; задишка/кашель — 90,9 %, 71,4 %, 71,6 % відповідно до груп за тяжкістю перебігу.

 

Зміни у клініко-біохімічних показниках також мали аналогічну тенденцію. Пацієнти з груп контролю, що не отримували ЕРБІСОЛОТЕРАПІЇ на кінець дослідження, не мали значних змін у показниках клінічного аналізу крові, гострофазових та коагулограмі. Їх значення практично не нормалізувались: підвищення С-реактивного білку, Д-дімеру, відхилення у системі коагуляції практично лишались на тому ж рівні, змінюючись у сторону норми не більше, ніж на 10–15 %, однак у більшості лишаючись за межами норми, особливо для пацієнтів з середньотяжким та важким перебігом COVID-19 (Табл. 3). Також відмічались тромбоцитоз, зміни у лейкоцитарній формулі — лейкопенія та лімфоцитоз у пацієнтів з легким перебігом COVID-19 і, напроти, лейкоцитоз та гранулоцитоз у перехворілих середнє та важко. Ці зміни на кінець дослідження дещо поліпшились, однак повністю не нормалізувались (Табл. 3).

 

Таблиця 3. Ефективність ЕРБІСОЛОТЕРАПІЇ у хворих на Постковідний синдром
за змінами у параметрах клінічного аналізу крові та біохімічних показників

 

На відміну від цього, у групах пацієнтів з Постковідним синдромом, яким була призначена ЕРБІСОЛОТЕРАПІЇЯ, відмічалася повна нормалізація біомаркерів запалення та коагуляції (Табл. 3).

При дослідженні було виявлено, що у всіх обстежених пацієнтів є імунологічні зміни.

 

Найхарактернішими були підвищення B Cells (CD19+), імунорегуляторного індексу (CD4/CD8), NK (CD3-CD16+56+), гетерофільних гемолізинів, лімфоцитотоксичних аутоАТ, загальних Ig G та Ig М, при знижених показниках T cells (CD3+) mean, T activated (CD3+HLADr+), NK T(CD3+CD16+56+) (Табл. 4). Показовою була наявність значних імунологічних змін і у людей, що хворіли на COVID-19 легко, яка не мала достовірної відмінності від інших груп пацієнтів (Табл. 4).

 

Таблиця 4. Імунологічні зміни при Постковідному синдромі та результати імунореабілітації при застосуванні ЕРБІСОЛОТЕРАПІЇ

 

У групах контролю, які не отримували імунокорегуючої терапії, показники імунного статусу не мали достовірних відмінностей від показників на початку дослідження (зміни коливались у межах 5–10 %).

 

Після базового курсу ЕРБІСОЛОТЕРАПІЇ показники імунограми нормалізувалися: стабілізувалася клітинна ланка: B Cells (CD19+), імунорегуляторного індексу (CD4/CD8), NK (CD3-CD16+56+), гетерофільних гемолізинів, лімфоцитотоксичних ауто-АТ; піднялись до нормальних рівнів показники T cells (CD3+) mean, T activated (CD3+HLADr+), NK T(CD3+CD16+56+) (Табл. 4). Порушення гуморальної ланки імунної системи після курсу лікування були відсутні в усіх групах (Табл. 4).

 

Після курсу лікування пацієнтам після ЕРБІСОЛОТЕРАПІЇ було рекомендовано дотримуватися здорового способу життя та повторне імунологічне обстеження через 3 місяці з можливістю додаткового імунокоригуючого курсу ЕРБІСОЛОТЕРАПІЇ при можливій повторній появі деяких відхилень.

 

Висновки

Виклик, з яким зіткнулося людство через пандемію COVID-19 — це величезні втрати як з точки зору здоров’я населення, так і матеріальні збитки, викликані втратою працездатності, і внаслідок захворювання, і в результаті Постковідного синдрому, що не дозволяє людям повністю поновити звичний спосіб життя та активності.

Задля вирішення цієї проблеми необхідно чітко сформована раціональна та ефективна стратегія обстеження та лікування людей, що страждають на Постковідний синдром. Необхідні своєчасне імунологічне обстеження та корекція відхилень за допомогою використання імунореабілітуючих препаратів з молекулярними механізмами дії, що здатні активувати природні, еволюційно сформовані контролюючі системи організму, які відповідають за пошук та усунення патологічних змін, а також стимулюють репаративні та регенеративні процеси тканин та органів.

 

ЕРБІСОЛОТЕРАПІЯ прискорює механізми відновлення тканин на клітинному рівні, що були вражені вірусом, завдяки активації макрофагально-кілерної ланки імунітету та спрямовує імунітет на виявлення та знищення дефектних клітин [46–53]. Детоксикація на молекулярному рівні прискорює та нормалізує метаболічні внутріклітинні процеси оновлення, а інтенсифікація тканинного дихання дозволяє позбавитися від агресивного впливу вільних радикалів [51–55, 62].

Поєднання активності декількох препаратів класу ЕРБІСОЛ дозволяє досягти найоптимальнішого ефекту для пацієнта з можливістю індивідуального підходу до кожного окремого випадку.

 

Дія препарату ЕРБІСОЛ® Екстра спрямована здебільше (65–85 %) на активізацію макрофагів М2А (протизапального) фенотипу, що запускають процеси репарації пошкоджених клітин і регенерацію тканин, а також відновлення функціонального стану органів; інший аспект активності препарату (15–35 %) спрямований на активацію кілерної ланки імунного захисту [48, 50, 54].

Препарат ЕРБІСОЛ® активує репаративну та кілерну ланку в рівній мірі, поєднуючи їх у оптимальних пропорціях універсального препарату. Доповнює комплекс препарат «Крила Надії», який ефективно посилює дію препаратів ЕРБІСОЛ® та є важливою частиною ЕРБІСОЛОТЕРАПІЇ .

 

Механізм ЕРБІСОЛОТЕРАПІЇ базується на активації, в першу чергу, клітин макрофагального ряду, які відіграють важливу роль у процесах реставрації та репарації через NК-клітини та Т-кілери, якi відповідають за знищення ушкоджених клітин, нездатних до регенерації, або аномальних клітин (мутантних, злоякісних, клітин-вірусоносіїв тощо), що значно підвищує регенеративно-репаративний потенціал тканин [49–54]. Активізуючи процеси регенерації печінки, ЕРБІСОЛОТЕРАПІЯ сприяє заміщенню загиблих гепатоцитів здоровими та нормалізації їх функцій; проявляє антиоксидантний та мембраностабілізуючий ефекти на рівні плазматичних мембран. Нормалізація функції печінки призводить до прискореного вилучення з організму токсичних агентів, шкідливих продуктів їх життєдіяльності, а також алергенів. Важливу роль при цьому відіграють тканинні макрофаги печінки Купферовські клітини, які презентують антигени для виникнення нормальної імунної відповіді, запобігаючи розвитку алергічних реакцій. Препарати мають виражені адаптивно-коригуючі властивості, підвищуючи компенсаторні та захисні функції організму та збільшуючи можливість фізичної активності та загального життєвого тонусу [53–55].

ЕРБІСОЛОТЕРАПІЯ має антигіпоксичні властивості, які реалізуються за рахунок підвищення споживання кисню тканинами та поліпшення клітинного дихання у результаті посилення транспорту електронів у мітохондріях, а також підсиленню віддачі кисню тканинам [52–54]. Препарати нетоксичні та позбавлені кумулятивної токсичності, алергенних, тератогенних, мутагенних і канцерогенних властивостей [55, 56].

 

Застосування комплексної 1 для лікування Постковідного синдрому має виражену ефективність та сприяє швидкому одужанню пацієнтів і відновленню їх імунного статусу. Дану базову лікувальну схему рекомендовано використовувати у пацієнтів з Постоковідним синдромом для корекції стану здоров’я та запобігання небажаних віддалених наслідків COVID-19 після відповідного імунологічного обстеження та під наглядом лікаря-імунолога.

 

Література

  1. Ladds E, Rushforth A, Wieringa S, et al. Persistent symptoms after COVID-19: qualitative study of 114 “long COVID” patients and draft quality criteria for services. J Infect Dis. Epub ahead of print 14 October 2020. DOI: 10.1101/2020.10.13.20211854. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  2. Michelen M, Manoharan L, Elkheir N, et al. Characterising long-term covid-19: a rapid living systematic review. Glob Public Health. Epub ahead of print 9 December 2020. DOI: 10.1101/2020.12.08.20246025. [CrossRef] [Google Scholar]
  3. Bulut C., Kato Y. Epidemiology of COVID-19. Turk J Med Sci. 2020;50(SI-1):563–570. doi: 10.3906/sag-2004-172. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  4. del Rio C, Collins LF, Malani P. Long-term health consequences of COVID-19. JAMA 2020; 324: 1723. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
  5. Greenhalgh T, Knight M, A’Court C, et al.. Management of post-acute covid-19 in primary care. BMJ 2020; 370: m3026. [PubMed] [Google Scholar]
  6. Garner P. Covid-19 at 14 weeks—phantom speed cameras, unknown limits, and harsh penalties. BMJ Opinion, https://blogs.bmj.com/bmj/2020/06/23/paul-garner-covid-19-at-14-weeks-phantom-speed-cameras-unknown-limits-and-harsh-penalties/2020. (2020, accessed 25 October 2020).
  7. Lim EJ, Ahn YC, Jang ES, et al. Systematic review and meta-analysis of the prevalence of Chronic Fatigue Syndrome/Myalgic Encephalomyelitis (CFS/ME). J Transl Med 2020; 18: 100. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
  8. Petter Brodin. Immune determinants of COVID-19 disease presentation and severity. Nat Med. 2021 Jan;27(1):28-33. doi: 10.1038/s41591-020-01202-8. Epub 2021 Jan 13.
  9. Cabler SS, French AR, Orvedahl A. A Cytokine Circus with a Viral Ringleader: SARS-CoV-2-Associated Cytokine Storm Syndromes. Trends Mol Med. 2020 Dec;26(12):1078-1085. doi: 10.1016/j.molmed.2020.09.012. Epub 2020 Sep 30. PMID: 33051104 Free PMC article. Review.
  10. Weidinger C, Hegazy AN, Glauben R, Siegmund B. COVID-19-from mucosal immunology to IBD patients. Mucosal Immunol. 2021 May;14(3):566-573. doi: 10.1038/s41385-021-00384-9. Epub 2021 Feb 19. PMID: 33608656 Free PMC article. Review.
  11. Kempuraj D., Selvakumar G.P., Ahmed M.E. COVID-19, mast cells, cytokine storm, psychological stress, and neuroinflammation. Neuroscientist. 2020 doi: 10.1177/1073858420941476. [published online ahead of print, 18 July 2020] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  12. Luo W., Li Y.X., Jiang L.J., Chen Q., Wang T., Ye D.W. Targeting JAK-STAT signaling to control cytokine release syndrome in COVID-19. Trends Pharmacol Sci. 2020;41(8):531–543. doi: 10.1016/j.tips.2020.06.007. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  13. Mangalmurti N., Hunter C.A. Cytokine storms: understanding COVID-19. Immunity. 2020 doi: 10.1016/j.immunol.2020.06.017. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  14. Mehta P., McAuley D.F., Brown M. COVID-19: consider cytokine storm syndromes and immunosuppression. Lancet. 2020;395(10229):1033–1034. doi: 10.1016/S0140-6736(20)30628-0.[PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  15. Meyer L., Verbist K.C., Albeituni S. JAK/STAT pathway inhibition sensitizes CD8 T cells to dexamethasone-induced apoptosis in hyperinflammation. Blood. 2020 doi: 10.1182/blood.2020006075. [published online ahead of print, 12 June 2020] [PMC free article][PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  16. Lawrence B Afrin, Leonard B Weinstock, Gerhard J Molderings. Covid-19 hyperinflammation and post-Covid-19 illness may be rooted in mast cell activation syndrome. Int J Infect Dis. 2020 Nov;100:327-332. doi: 10.1016/j.ijid.2020.09.016. Epub 2020 Sep 10.
  17. Ruan Q., Yang K., Wang W., Jiang L., Song J. Clinical predictors of mortality due to COVID-19 based on an analysis of data of 150 patients from Wuhan, China. Intensive Care Med. 2020;46(5):846–848. doi: 10.1007/s00134-020-05991-x. [Supplemented by: Ruan Q., Yang K., Wang W., Jiang L., Song J. Correction to: Clinical predictors of mortality due to COVID-19 based on an analysis of data of 150 patients from Wuhan, China. Intensive Care Med. 2020;46(6):1294–1297. DOI: 10.1007/s00134-020-06028-z.] [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  18. Divij Mathew, Josephine R. Giles, Amy E. Baxter, et al. Deep immune profiling of COVID-19 patients reveals patient heterogeneity and distinct immunotypes with implications for therapeutic interventions. bioRxiv. 2020 May 23. doi: 10.1101/2020.05.20.106401
  19. Shi Y., Wang Y., Shao C., et al. COVID-19 infection: the perspectives on immune responses. Cell Death Differ. 27, 1451–1454 (2020). [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
  20. Vabret N., Britton G. J., Gruber C., et al. Immunology of COVID-19: current state of the science. Immunity (2020), doi:10.1016/j.immuni.2020.05.002 [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  21. Weiskopf D., Schmitz K. S., Raadsen M. P., et al. Others, Phenotype of SARS-CoV-2-specific T-cells in COVID-19 patients with acute respiratory distress syndrome. medRxiv (2020) https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2020.04.11.20062349v1.abstract. [Google Scholar]
  22. Giamarellos-Bourboulis EJ, Netea MG, Rovina N, et al. Complex Immune Dysregulation in COVID-19 Patients with Severe Respiratory Failure. Cell Host Microbe. 2020 Jun 10;27(6):992-1000.e3. doi: 10.1016/j.chom.2020.04.009. Epub 2020 Apr 21. PMID: 32320677
  23. Afrin L.B., Pöhlau D., Raithel M. Mast cell activation disease: an underappreciated cause of neurologic and psychiatric symptoms and diseases. Brain Behav Immun. 2015;50:314–321. doi: 10.1016/j.bbi.2015.07.002. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  24. Criado P.R., Pagliari C., Criado R.F.J., Marques G.F., Belda W., Jr. What the physicians should know about mast cells, dendritic cells, urticaria, and omalizumab during COVID-19 or asymptomatic infections due to SARS-CoV-2? Dermatol Ther. 2020 doi: 10.1111/dth.14068. [published online ahead of print, 25 July 2020] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  25. Afrin L.B., Butterfield J.H., Raithel M., Molderings G.J. Often seen, rarely recognized: mast cell activation disease–a guide to diagnosis and therapeutic options. Ann Med. 2016;48(3):190–201. doi: 10.3109/07853890.2016.1161231. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  26. Abraham S.N., St John A.L. Mast cell-orchestrated immunity to pathogens. Nat Rev Immunol. 2010;10:440–452. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
  27. Afrin L.B., Ackerley M.B., Bluestein L.S. Diagnosis of mast cell activation syndrome: a global “consensus-2” Diagnosis (Berl) 2020 doi: 10.1515/dx-2020-0005. /j/dx.ahead-of-print/dx-2020-0005/dx-2020-0005.xml [published online ahead of print, 22 April 2020] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  28. Haenisch B., Fröhlich H., Herms S., Molderings G.J. Evidence for contribution of epigenetic mechanisms in the pathogenesis of systemic mast cell activation disease. Immunogenetics. 2014;66(5):287–297. doi: 10.1007/s00251-014-0768-3. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  29. Ibelgaufts H. 2020. “Mast Cells” in COPE: Cytokines and Cells Online Pathfinder Encyclopaedia. Available at: http://www.cells-talk.com/index.php/page/copelibrary?key=mast %20cells [Accessed 2 August 2020] [Google Scholar]
  30. Jason LA, Porter N, Brown M, et al. CFS: a review of epidemiology and natural history studies. Bull IACFS ME 2009; 17: 88–106. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
  31. Prins JB, van der Meer JW, Bleijenberg G. Chronic fatigue syndrome. Lancet 2006; 367: 346–355. [PubMed] [Google Scholar]
  32. Naess H, Sundal E, Myhr K-M, et al.. Postinfectious and chronic fatigue syndromes: clinical experience from a tertiary-referral centre in Norway. In Vivo 2010; 24: 185–188. [PubMed] [Google Scholar]
  33. Clayton EW. Beyond myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome: an IOM report on redefining an illness. JAMA 2015; 313: 1101–1102. [PubMed] [Google Scholar]
  34. Sonia Poenaru, Sara J Abdallah, Vicente Corrales-Medina, Juthaporn Cowan. COVID-19 and post-infectious myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome: a narrative review. Ther Adv Infect Dis. 2021 Apr 20;8:20499361211009385. doi: 10.1177/20499361211009385. eCollection Jan-Dec 2021.
  35. Romero-Sánchez C.M., Díaz-Maroto I., Fernández-Díaz E. Neurologic manifestations in hospitalized patients with COVID-19: the ALBACOVID registry. Neurology. 2020 doi: 10.1212/WNL.0000000000009937. [published online ahead of print, 01 June 2020] [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  36. Sestili P., Stocchi V. Repositioning chromones for early anti-inflammatory treatment of COVID-19. Front Pharmacol. 2020;11:854. doi: 10.3389/fphar.2020.00854. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  37. Imran Hasan, K M Saif-Ur-Rahman, Shoma Hayat, et al. Guillain-Barré syndrome associated with SARS-CoV-2 infection: A systematic review and individual participant data meta-analysis. J Peripher Nerv Syst. 2020 Dec;25(4):335-343. doi: 10.1111/jns.12419. Epub 2020 Nov 5.
  38. Abu-Rumeileh S, Abdelhak A, Foschi M, Tumani H, Otto M. Guillain-Barré syndrome spectrum associated with COVID-19: an up-to-date systematic review of 73 cases. J Neurol. 2021 Apr;268(4):1133-1170. doi: 10.1007/s00415-020-10124-x. Epub 2020 Aug 25. PMID: 32840686 Free PMC article.
  39. Uncini A, Vallat JM, Jacobs BC. Guillain-Barré syndrome in SARS-CoV-2 infection: an instant systematic review of the first six months of pandemic. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2020 Oct;91(10):1105-1110. doi: 10.1136/jnnp-2020-324491. Epub 2020 Aug 27. PMID: 32855289
  40. Pelea T, Reuter U, Schmidt C, Laubinger R, Siegmund R, Walther BW. SARS-CoV-2 associated Guillain-Barré syndrome. J Neurol. 2021 Apr;268(4):1191-1194. doi: 10.1007/s00415-020-10133-w. Epub 2020 Aug 8. PMID: 32770414 Free PMC article.
  41. Agosti E, Giorgianni A, D'Amore F, Vinacci G, Balbi S, Locatelli D. Is Guillain-Barrè syndrome triggered by SARS-CoV-2? Case report and literature review. Neurol Sci. 2021 Feb;42(2):607-612. doi: 10.1007/s10072-020-04553-9. Epub 2020 Jul 9. PMID: 32643136 Free PMC article. Review.
  42. Sansone P, Giaccari LG, Aurilio C, et al. Post-Infectious Guillain-Barré Syndrome Related to SARS-CoV-2 Infection: A Systematic Review. Life (Basel). 2021 Feb 21;11(2):167. doi: 10.3390/life11020167. PMID: 33670000 Free PMC article. Review.
  43. Daniel Wendling, Frank Verhoeven, Mickael Chouk, Clément Pratia. Can SARS-CoV-2 trigger reactive arthritis? Joint Bone Spine. 2021 Jan; 88(1): 105086. Published online 2020 Oct 27. doi: 10.1016/j.jbspin.2020.105086 PMCID: PMC7590820
  44. Richez C., Flipo R.M., Berenbaum F. Managing patients with rheumatic diseases during the COVID-19 pandemic: the French Society of Rheumatology answers to most frequently asked questions up to May 2020. Joint Bone Spine. 2020 doi: 10.1016/j.jbspin.2020.05.006. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  45. Mikuls T.R., Johnson S.R., Fraenkel L. American College of Rheumatology Guidance for the management of rheumatic disease in adult patients during the COVID-19 pandemic: version 2. Arthritis Rheumatol. 2020 doi: 10.1002/art.41437. [Online ahead of print] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  46. Felten R., Chatelus E., Arnaud L. How and why are rheumatologists relevant to COVID-19? Joint Bone Spine. 2020;87:279–280. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
  47. Liew J.W., Castillo M., Zaccagnino E. Patient-reported disease activity in an axial spondyloarthritis cohort during the COVID-19 pandemic. ACR Open Rheumatol. 2020 doi: 10.1002/acr2.11174. [Online ahead of print] [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  48. Quartuccio L., Valent F., Pasut E. Prevalence of COVID-19 among patients with chronic inflammatory rheumatic diseases treated with biologic agents or small molecules: a population-based study in the first two months of COVID-19 outbreak in Italy. Joint Bone Spine. 2020 doi: 10.1016/j.jbspin.2020.05.003. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  49. Фесенкова В. Й., Драннік Г. М., Дріянська В. Є., [et al.]. Дослідження in vitro впливу препаратів Ербісол на продукцію інтерлейкіну-2 та γ-інтерферону т-хелперами і типу здорових донорів. Лабораторна діагностика. — 2003. — № 2. — С. 37-40
  50. Гиріна О. М., Вітик Л. Д., Романюк Л. І., [et al.]. Оптимізація лікування хворих на поліноз шляхом застосування препарату Екстра Ербісол. Збірник наукових праць співробітників НМАПО ім. П.Л.Шупика. — Київ. — 2006. — Вип. 15, кн. 2. — С. 206-211
  51. Корнилина Е. М., Николаенко А. Н., Вовк А.Д., [et al.]. Характеристика фенотипа лейкоцитов крови больных хроническим гепатитом с в динамике лечения препаратом Эрбисол® Ультрафарм. Імунологія та алергологія. — 2006. — № 4. — С. 69-71
  52. Дранник Г. Н., Курченко А. И., Фесенкова В. Й., [et al.]. Изучение влияния препаратов класса Эрбисол® на продукцию цитокинов мононуклеарами периферической крови здоровых доноров и онкологических больных. Вісник фармакології та фармації. — 2006. — № 7. — С. 29-32
  53. Базыка Д., Гладкий А., Корнилина Е., Николаенко А. Особенности влияния препаратов класса Эрбисол на экспрессию поверхностных маркеров клеток крови здоровых доноров и больных с иммунодепрессией клеточного иммунитета in vitro и в динамике лечения. Вісник фармакології та фармації. — 2009. — № 1. — С. 39-47
  54. Лазарев К.Л., Сатаева Т.П. Перспективы применения иммуномодуляторов эмбрионального происхождения в качестве ингибиторов феномена эпителиально-мезенхимальной трансформации. Крымский журнал экспериментальной и клинической медицины. — 2012. — Т. 2, № 1-2 (5-6). — С. 83-85
  55. Неміровська Н В. Динаміка змін імунологічного статусу та ліпідного обміну у хворих на поліноз з холестерозом жовчного міхура на фоні лікування. Астма та алергія. — 2013. — № 1. — С. 50-54
  56. Joob B., Wiwanitkit V. Arthralgia as an initial presentation of COVID-19: observation. Rheumatol Int. 2020;40:823. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
  57. López-González M.D., Peral-Garrido M.L., Calabuig I. Case series of acute arthritis during COVID-19 admission. Ann Rheum Dis. 2020 doi: 10.1136/annrheumdis-2020-217914. [PubMed]  [CrossRef] [Google Scholar]
  58. Saricaoglu E.M., Hasanoglu I., Guner R. The first reactive arthritis case associated with COVID-19. J Med Virol. 2020 doi: 10.1002/jmv.26296. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  59. Liew I.Y., Mak T.M., Cui L. A case of reactive arthritis secondary to coronavirus disease 2019 infection. J Clin Rheumatol. 2020;26:233. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
  60. Ono K., Kishimoto M., Shimasaki T. Reactive arthritis after COVID-19 infection. RMD Open. 2020;6:e001350. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
  61. Yokogawa N., Minematsu N., Katano H. Case of acute arthritis following SARS-CoV-2 infection. Ann Rheum Dis. 2020 doi: 10.1136/annrheumdis-2020-218281. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  62. Alivernini S., Cingolani A., Gessi M. Comparative analysis of synovial inflammation after SARS-CoV-2 infection. Ann Rheum Dis. 2020 doi: 10.1136/annrheumdis-2020-218315. [Online ahead of print] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

 

Давидова Т.В., канд. мед. наук, імунолог,
старший науковий співробітник лабораторії імунореабілітології
ДУ «Інститут мікробіології та імунології
ім. І.І. Мечникова Національної академії медичних наук України»


Поділитися статтею з друзями