25-апр-2024
Опыт применения препарата ЭРБИСОЛ®у пациентов с хроническими воспалительными заболеваниями легких
По статистике хроническими заболеваниями легких в Украине страдают до 30% взрослого населения.
В первую очередь речь идет о хроническом бронхите, бронхиальной астме, бронхоэктатической болезни, хронической обструктивной болезни легких.
Хронический бронхит возникает на фоне долговременного раздражения бронхов вредными факторами такими как курение, пыль и так далее, что приводит к изменениям в их слизистой оболочке и облегчает проникновение инфекции.
В ответ на повреждения слизистая оболочка бронхов реагирует всеми составляющими воспаления, в том числе выработкой мокроты. Это вызывает кашель, сначала — по утрам. Со временем кашель возникает и ночью, и днем, усиливается в холодную и сырую погоду.
С годами кашель становится постоянным. При хроническом бронхите постоянно выделяется повышенное количество слизистой мокроты (прозрачной, без запаха). В периоды обострения мокрота слизисто-гнойная или гнойная-мутная, более густая, возможно — желтоватая или зеленоватая, с неприятным запахом.
Если хронический бронхит продолжается долго, бронхи сужаются и пропускают меньше воздуха, периодически появляются приступы одышки с нарушением выдоха (вплоть до удушья), наступает качественно новый этап заболевания — хроническое обструктивное заболевание легких (ХОЗЛ).
Ранее заболевание называли хроническим обструктивным бронхитом, но новое название точнее отражает суть заболевания — страдают не только бронхи, но и легкие (вплоть до развития эмфиземы). В результате этого в кровь, а, следовательно, и ко всему организму, попадает меньше кислорода — развивается дыхательная недостаточность. Также при прогрессировании заболевания наблюдаются появления бронхоэктазов — расширение отдельного участка бронхов с изменениями структуры и функции.
Важным условием для формирования вторичных бронхоэктазов является генетически детерминированная неполноценность структуры и функции трахеобронхиального дерева, в том числе недоразвитие гладкой мускулатуры бронхиальной стенки, эластической и хрящевой ткани, недостаточность механизмов неспецифической защиты, мерцательной функции эндотелия, что в сочетании с нарушением бронхиальной проходимости и появлением инфекционного воспаления приводит к стойкой деформации бронхов.
Определяющая роль в формировании хронического воспалительного процесса в легких с образованием бронхоэктазов принадлежит мукоцилиарной системе. Характер изменений мукоцилиарной системы определяет темпы прогрессирования заболевания, степень и обратимость изменений бронхиальной стенки, тактику лечения, течение и прогноз заболевания.
Мукоцилиарная система представлена мерцательным эпителием слизистой оболочки дыхательных путей, бокаловидными клетками и перицилиарной жидкостью, заполняющей пространство между ресничками. Колебания ресничек всегда направлены в сторону ротовой полости, что способствует удалению слизи вместе с попавшими в нее частицами. Этому же в значительной степени способствуют перистальтические движения, совершаемые трахеей и бронхами.
Процесс передвижения слизи в дыхательных путях, а вместе с ней и продуктов обмена, инородных частиц, а также патогенных микроорганизмов, возникающий посредством синхронно-поступательного движения ресничек, называется мукоцилиарным клиренсом. Скорость мукоцилиарного клиренса зависит от многих причин, и в первую очередь, от состояния мерцательного эпителия — частоты и характера колебания его ресничек, от стабильности его структуры и синхронности движения бронхиальной стенки в целом, а также от количества слизи и ее реологических свойств. В его регуляции активное участие принимают нейрорефлекторные механизмы, включающие в себя блуждающие и симпатические нервы.
В настоящее время большое значение придается роли инфекции в возникновении нарушения мукоцилиарного клиренса при бронхоэктатической болезни. Под действием бактериальных факторов инвазивности нарушается фагоцитоз и подавляется эскалаторная функция бронхиального эпителия. У больных с бронхоэктазиями в стадии обострения преобладающим типом клеток в составе бронхоальвеолярной жидкости являются нейтрофильные лейкоциты (в отличие от доминирования альвеолярных макрофагов и эпителиальных клеток в мокроте здоровых лиц). Взаимоотношение колонизирующихся микроорганизмов с местными и системными структурами иммунитета таково, что он не в состоянии эффективно элиминировать персистирующие бактерии, лишь в определенной мере ограничивая безудержный рост бактериальной популяции. Исходя из того, что в основе развития бронхоэктатической болезни находится хронический воспалительный процесс, можно с определенной уверенностью сказать, что инфекционные агенты являются обязательной составной частью патогенеза прогрессировании заболевания.
В связи с этим в комплекс лечения хронических заболеваний легких и его осложнений включают не только антибактериальные средства, так как неконтролируемое назначение антибиотиков в последние десятилетия привело к тому, что эффективность их применения в виду развития антибиотикорезистентности микроорганизмов значительно снижена, но и препараты иммуномодулирующего ряда, яркими представителями которых являются препараты класса ЭРБИСОЛ®.
ЭРБИСОЛ® содержит биологически активные пептиды с низкой молекулярной массой. Они способны активизировать заложенные природой контролирующие системы организма, отвечающие за устранение возникающих патологических изменений. ЭРБИСОЛ® воздействует на иммунную систему, активизируя ее иммуномодулирующее действие. Иммуномодулирующий эффект реализуется через макрофаги, которые отвечают за восстановление поврежденных клеток и уничтожение тех из них, которые не подлежат восстановлению. Именно эти клетки гуморально-клеточного иммунитета угнетены у больных с хроническими заболеваниями бронхов.
В то же время ЭРБИСОЛ® обладает иммунокорригирующим действием и, при нарушениях иммунологического состояния, способствует его нормализации, активируя Т-лимфоциты, Тh1-хелперы и Т-киллеры и ингибируя активность Тh2-хелперов и В-лимфоцитов, что важно для восстановления баланса между клеточным и гуморальным иммунитетом при хронических заболеваниях легких.
В многочисленных фундаментальных исследованиях показана ведущая роль макрофагов в регрессии хронического рецидивирующего воспаления доказано, что слабо-активированные макрофаги, содержащие значительные количества бактерий, гибнут. При этом высвобожденные бактерии вновь фагоцитируются и только высокоактивированные под воздействием ЭРБИСОЛа макрофаги, накопившиеся под влиянием иммунных процессов способны к выполнению своих функций. В этих клетках возбудители гибнут, благодаря чему прекращается прогрессирование указанного процесса и наступает разрешение патологических изменений. Успех лечения связан со способностью макроорганизма к развертыванию реакций тканевого повреждения и активирования иммунных возможностей макрофагов.
К дополнительным эффектам применения препаратов класса ЭРБИСОЛ® относится усиление действия антибиотиков, интерферонов, введенных в организм, одновременно препарат уменьшает их побочные действия.
При ХОЗЛ и бронхоэктатической болезни при дыхательной недостаточности применение препаратов ЭРБИСОЛ® снижает явления нейтрофильного воспаления, чрезмерная активация которого обусловливает необратимые изменения при обструкции бронхов за счет деструкции эластичных коллагеновых структур легких. Уменьшение клеточного воспаления способствует улучшению функции внешнего дыхания, что влияет на уровень тканевой гипоксии и энергетической обеспеченности клеток, уменьшает влияние токсинов и иммунокомплексов на мембраны, усиливает катехоламинсвязывающую функцию мембран эритроцитов, уменьшает относительную вязкость эритроцитарной суспензии и способность эритроцитов к агрегации, увеличивает деформируемость эритроцитов, что способствует уменьшению вязкости крови и улучшению микроциркуляции.
Клиническое действие препаратов класса ЭРБИСОЛ® проявляется в значительном ослаблении выраженности клеточных проявлений заболеваний, приросте показателей вентиляционной и газообменной функции, нормализует состояние мукоцилиарной системы легких.
Препарат ЭРБИСОЛ® у данной категории больных целесообразно применять в комплексной терапии с антибиотиками согласно чувствительности к возбудителю, муколитиками и бронхолитиками в случае тяжелой обструкции дыхательных путей.
Нами применялся курс лечения препаратом ЭРБИСОЛ® 20 день у больных в период обострения хронического бронхита, ХОЗЛ и бронхоэктатической болезни: по 2 мл в/м 1 раз в сутки в 20–22 ч первые 3 дня, потом 10 дней — по 2 мл 2 раза в сутки в 17 и 20–22 ч и 7 дней — по 2 мл 1 раз в сутки в 20–22 ч. Препарат вводился через 2–3 ч после еды попеременно в обе ягодицы.
Терапевтический эффект наблюдался уже на второй неделе применения препарата, что выражалось в улучшении клинической картины, уменьшении жалоб и улучшении общего самочувствия больных. Было отмечено уменьшение кашля и одышки у пациентов, сокращение массы сухих и влажных хрипов. К концу второй недели применения препарата ЭРБИСОЛ® изменялся характер и количество отделяемой мокроты от значительного (более 250 мл в сутки) гнойного до умеренного (до 50 мл в сутки) слизистого. Полученные данные свидетельствуют об оправданности применения препарата иммуномодулирующего ряда ЭРБИСОЛ® у больных с хроническими воспалительными заболеваниями легких, направленного на улучшение реологических свойств мокроты и повышением воздействия на внутрибронхиальные факторы иммунной защиты.
Таким образом, применение препаратов класса ЭРБИСОЛ® в лечении больных с хроническими заболеваниями легких показало его выраженное положительное влияние на динамику заживления хронического рецидивирующего воспаления в бронхах. Применение предложенной схемы введения препарата ЭРБИСОЛ® в комплексной терапии позволило существенно сократить площадь воспаления, снизить, или даже полностью устранить его активность.
Корж Павел, канд. мед. наук
Хронический бронхит возникает на фоне долговременного раздражения бронхов вредными факторами такими как курение, пыль и так далее, что приводит к изменениям в их слизистой оболочке и облегчает проникновение инфекции.
В ответ на повреждения слизистая оболочка бронхов реагирует всеми составляющими воспаления, в том числе выработкой мокроты. Это вызывает кашель, сначала — по утрам. Со временем кашель возникает и ночью, и днем, усиливается в холодную и сырую погоду.
С годами кашель становится постоянным. При хроническом бронхите постоянно выделяется повышенное количество слизистой мокроты (прозрачной, без запаха). В периоды обострения мокрота слизисто-гнойная или гнойная-мутная, более густая, возможно — желтоватая или зеленоватая, с неприятным запахом.
Если хронический бронхит продолжается долго, бронхи сужаются и пропускают меньше воздуха, периодически появляются приступы одышки с нарушением выдоха (вплоть до удушья), наступает качественно новый этап заболевания — хроническое обструктивное заболевание легких (ХОЗЛ).
Ранее заболевание называли хроническим обструктивным бронхитом, но новое название точнее отражает суть заболевания — страдают не только бронхи, но и легкие (вплоть до развития эмфиземы). В результате этого в кровь, а, следовательно, и ко всему организму, попадает меньше кислорода — развивается дыхательная недостаточность. Также при прогрессировании заболевания наблюдаются появления бронхоэктазов — расширение отдельного участка бронхов с изменениями структуры и функции.
Важным условием для формирования вторичных бронхоэктазов является генетически детерминированная неполноценность структуры и функции трахеобронхиального дерева, в том числе недоразвитие гладкой мускулатуры бронхиальной стенки, эластической и хрящевой ткани, недостаточность механизмов неспецифической защиты, мерцательной функции эндотелия, что в сочетании с нарушением бронхиальной проходимости и появлением инфекционного воспаления приводит к стойкой деформации бронхов.
Определяющая роль в формировании хронического воспалительного процесса в легких с образованием бронхоэктазов принадлежит мукоцилиарной системе. Характер изменений мукоцилиарной системы определяет темпы прогрессирования заболевания, степень и обратимость изменений бронхиальной стенки, тактику лечения, течение и прогноз заболевания.
Мукоцилиарная система представлена мерцательным эпителием слизистой оболочки дыхательных путей, бокаловидными клетками и перицилиарной жидкостью, заполняющей пространство между ресничками. Колебания ресничек всегда направлены в сторону ротовой полости, что способствует удалению слизи вместе с попавшими в нее частицами. Этому же в значительной степени способствуют перистальтические движения, совершаемые трахеей и бронхами.
Процесс передвижения слизи в дыхательных путях, а вместе с ней и продуктов обмена, инородных частиц, а также патогенных микроорганизмов, возникающий посредством синхронно-поступательного движения ресничек, называется мукоцилиарным клиренсом. Скорость мукоцилиарного клиренса зависит от многих причин, и в первую очередь, от состояния мерцательного эпителия — частоты и характера колебания его ресничек, от стабильности его структуры и синхронности движения бронхиальной стенки в целом, а также от количества слизи и ее реологических свойств. В его регуляции активное участие принимают нейрорефлекторные механизмы, включающие в себя блуждающие и симпатические нервы.
В настоящее время большое значение придается роли инфекции в возникновении нарушения мукоцилиарного клиренса при бронхоэктатической болезни. Под действием бактериальных факторов инвазивности нарушается фагоцитоз и подавляется эскалаторная функция бронхиального эпителия. У больных с бронхоэктазиями в стадии обострения преобладающим типом клеток в составе бронхоальвеолярной жидкости являются нейтрофильные лейкоциты (в отличие от доминирования альвеолярных макрофагов и эпителиальных клеток в мокроте здоровых лиц). Взаимоотношение колонизирующихся микроорганизмов с местными и системными структурами иммунитета таково, что он не в состоянии эффективно элиминировать персистирующие бактерии, лишь в определенной мере ограничивая безудержный рост бактериальной популяции. Исходя из того, что в основе развития бронхоэктатической болезни находится хронический воспалительный процесс, можно с определенной уверенностью сказать, что инфекционные агенты являются обязательной составной частью патогенеза прогрессировании заболевания.
В связи с этим в комплекс лечения хронических заболеваний легких и его осложнений включают не только антибактериальные средства, так как неконтролируемое назначение антибиотиков в последние десятилетия привело к тому, что эффективность их применения в виду развития антибиотикорезистентности микроорганизмов значительно снижена, но и препараты иммуномодулирующего ряда, яркими представителями которых являются препараты класса ЭРБИСОЛ®.
ЭРБИСОЛ® содержит биологически активные пептиды с низкой молекулярной массой. Они способны активизировать заложенные природой контролирующие системы организма, отвечающие за устранение возникающих патологических изменений. ЭРБИСОЛ® воздействует на иммунную систему, активизируя ее иммуномодулирующее действие. Иммуномодулирующий эффект реализуется через макрофаги, которые отвечают за восстановление поврежденных клеток и уничтожение тех из них, которые не подлежат восстановлению. Именно эти клетки гуморально-клеточного иммунитета угнетены у больных с хроническими заболеваниями бронхов.
В то же время ЭРБИСОЛ® обладает иммунокорригирующим действием и, при нарушениях иммунологического состояния, способствует его нормализации, активируя Т-лимфоциты, Тh1-хелперы и Т-киллеры и ингибируя активность Тh2-хелперов и В-лимфоцитов, что важно для восстановления баланса между клеточным и гуморальным иммунитетом при хронических заболеваниях легких.
В многочисленных фундаментальных исследованиях показана ведущая роль макрофагов в регрессии хронического рецидивирующего воспаления доказано, что слабо-активированные макрофаги, содержащие значительные количества бактерий, гибнут. При этом высвобожденные бактерии вновь фагоцитируются и только высокоактивированные под воздействием ЭРБИСОЛа макрофаги, накопившиеся под влиянием иммунных процессов способны к выполнению своих функций. В этих клетках возбудители гибнут, благодаря чему прекращается прогрессирование указанного процесса и наступает разрешение патологических изменений. Успех лечения связан со способностью макроорганизма к развертыванию реакций тканевого повреждения и активирования иммунных возможностей макрофагов.
К дополнительным эффектам применения препаратов класса ЭРБИСОЛ® относится усиление действия антибиотиков, интерферонов, введенных в организм, одновременно препарат уменьшает их побочные действия.
При ХОЗЛ и бронхоэктатической болезни при дыхательной недостаточности применение препаратов ЭРБИСОЛ® снижает явления нейтрофильного воспаления, чрезмерная активация которого обусловливает необратимые изменения при обструкции бронхов за счет деструкции эластичных коллагеновых структур легких. Уменьшение клеточного воспаления способствует улучшению функции внешнего дыхания, что влияет на уровень тканевой гипоксии и энергетической обеспеченности клеток, уменьшает влияние токсинов и иммунокомплексов на мембраны, усиливает катехоламинсвязывающую функцию мембран эритроцитов, уменьшает относительную вязкость эритроцитарной суспензии и способность эритроцитов к агрегации, увеличивает деформируемость эритроцитов, что способствует уменьшению вязкости крови и улучшению микроциркуляции.
Клиническое действие препаратов класса ЭРБИСОЛ® проявляется в значительном ослаблении выраженности клеточных проявлений заболеваний, приросте показателей вентиляционной и газообменной функции, нормализует состояние мукоцилиарной системы легких.
Препарат ЭРБИСОЛ® у данной категории больных целесообразно применять в комплексной терапии с антибиотиками согласно чувствительности к возбудителю, муколитиками и бронхолитиками в случае тяжелой обструкции дыхательных путей.
Нами применялся курс лечения препаратом ЭРБИСОЛ® 20 день у больных в период обострения хронического бронхита, ХОЗЛ и бронхоэктатической болезни: по 2 мл в/м 1 раз в сутки в 20–22 ч первые 3 дня, потом 10 дней — по 2 мл 2 раза в сутки в 17 и 20–22 ч и 7 дней — по 2 мл 1 раз в сутки в 20–22 ч. Препарат вводился через 2–3 ч после еды попеременно в обе ягодицы.
Терапевтический эффект наблюдался уже на второй неделе применения препарата, что выражалось в улучшении клинической картины, уменьшении жалоб и улучшении общего самочувствия больных. Было отмечено уменьшение кашля и одышки у пациентов, сокращение массы сухих и влажных хрипов. К концу второй недели применения препарата ЭРБИСОЛ® изменялся характер и количество отделяемой мокроты от значительного (более 250 мл в сутки) гнойного до умеренного (до 50 мл в сутки) слизистого. Полученные данные свидетельствуют об оправданности применения препарата иммуномодулирующего ряда ЭРБИСОЛ® у больных с хроническими воспалительными заболеваниями легких, направленного на улучшение реологических свойств мокроты и повышением воздействия на внутрибронхиальные факторы иммунной защиты.
Таким образом, применение препаратов класса ЭРБИСОЛ® в лечении больных с хроническими заболеваниями легких показало его выраженное положительное влияние на динамику заживления хронического рецидивирующего воспаления в бронхах. Применение предложенной схемы введения препарата ЭРБИСОЛ® в комплексной терапии позволило существенно сократить площадь воспаления, снизить, или даже полностью устранить его активность.
Корж Павел, канд. мед. наук