Применение препарата ЭРБИСОЛ® при иммунодефицитных нарушениях, вызванных вирусами группы герпеса

Среди возбудителей вирусных инфекций в настоящее время по данным ВОЗ ведущая роль принадлежит представителям семейства герпесвирусов (ГВ), которые поражают до 95% населения планеты. Известно более 80 типов ГВ, из которых 8 являются патогенными для человека: вирусы простого герпеса 1-го (ВПГ-1) и 2-го (ВПГ-2) типов, варицела-зостер вирус (ВЗВ), Эпштейна-Барр вирус (ВЭБ), цитомегаловирус (ЦМВ), лимфотропные вирусы герпеса человека 6-го (ВГЛ-6), 7-го типа (ВГЛ-7), и лимфотропный вирус, ассоциированный с саркомой Капоши (ВГЛ-8). Все ГВ объединяет способность пожизненно персистировать в организме человека, находясь в латентном состоянии в геноме клетки, и активироваться при снижении иммунной защиты (при инфицировании ВИЧ, при ОРВИ, стрессах, соматических и пр. заболеваниях). Латенция ГВ имеет особенные механизмы (отличные от механизмов обычной репликации), которые не контролируются ни иммунитетом, ни современной противовирусной химиотерапией и до настоящего времени остаются недостаточно изученными. Латентное состояние ГВ поддерживается различными типами клеток организма, которые не делятся или находятся в состоянии покоя. Например, латентная форма ВПГ-1 и 2, ВЗВ и ВГЛ-6 выявляется в нейронах чувствительных нервных ганглиев, а латентная форма ВЭБ наблюдается преимущественно в В-лимфоцитах. Механизмы реактивации вируса из латентного состояния не изучены до конца и отличаются у разных типов ГВ.

На данный момент изучены различные механизмы, благодаря которым ГВ избегают уничтожения защитными силами организма. Так ВПГ-1/2 типа ингибируют передачу активационного сигнала от рецептора ИФН-α/β к ядру, что приводит к нарушению ответа клеток на ИФН-α и часто обусловливает неэффективность интерферонотерапии. Поверхностные гликопротеины ГВ ослабляют активацию системы комплемента и лизис инфицированных клеток, связывают Fc-фрагмент IgG, и препятствуют антителозависимой противовирусной защите. Антигены ГВ подобны антигенам кератина человека и рецепторам ацетилхолина, что обеспечивает заметную толерантность к вирусам герпеса. Все типы ГВ инфицируют иммунокомпетентные клетки (лимфоциты, макрофаги, дендритные клетки) и снижают их функциональную активность. Лечение герпетической инфекции является актуальной и сложной задачей медицины.

На кафедре клинической иммунологии и микробиологии ХМАПО под нашим наблюдением в 2013–2016 годах находились больные в возрасте от 19 до 46 лет с часто рецидивирующей (6–8 раз в год) герпетической инфекцией, вызванной герпесом простым 1/2 типа. У больных отмечались генерализованные герпетические поражения кожи и слизистых оболочек, тонзиллиты, лимфаденит подчелюстных и шейных лимфатических узлов, гепато- и спленомегалия, повышение температуры и симптомы интоксикации организма — слабость, сонливость, повышенная потливость. У всех больных были выявлены нарушения макрофагально/лимфоцитарного звена иммунитета — моноцитоз, лимфоцитоз с увеличением нулевых лимфоцитов и СD8 + лимфоцитов-киллеров, уменьшение количества СD4 + лимфоцитов-хелперов и НК-клеток, снижение фагоцитарного индекса и фагоцитарного числа, увеличение циркулирующих иммунных комплексов, эозинофилия.

Стандартом фармакотерапии пациентов с рецидивирующими формами простого герпеса является терапия ациклическими нуклеозидами (ацикловир, валацикловир, фамцикловир). Однако монотерапия противовирусными препаратами зачастую не позволяет добиться контроля над инфекцией. Высокая частота рецидивов и вторичный иммунодефицит, развивающийся вследствие длительной персистенции вируса, определяют необходимость патогенетического лечения, направленного на коррекцию дефектов иммунного ответа при часто рецидивирующих формах простого герпеса. 12 больных, рефрактерных к лечению препаратами интерферона были пролечены препаратом ЭРБИСОЛ®, который назначался параллельно приему ацикловира по 2 мл внутримышечно вечером в течение 10 дней. После двухнедельного перерва проводили повторный курс лечения препаратом ЭРБИСОЛ® — по 2 мл на ночь в количестве 10 инъекций. По результатам иммунограммы после 2 курсов лечения этим препаратом у всех больных выявилась нормализация показателей количества лимфоцитов, моноцитов и эозинофилов и повышение функциональной активности фагоцитов. Ни у одного больного на протяжении года после лечения препаратом ЭРБИСОЛ® не отмечалось рецидивов герпетической инфекции.

Также на кафедре клинической иммунологии и микробиологии ХМАПО наблюдались 6 пациентов с рецидивирующим опоясывающем лишаем, вызванным вирусом герпеса 3 типа — ВЗВ. Рецидивы отмечались от 3 до 5 раз в год. Дополнительно к лечению противовирусными и противовоспалительными препаратами боль-ным был назначен ЭРБИСОЛ® по стандартной схеме по 2 мл внутримышечно вечером в течение 10 дней, и повторный курс через 2 недели. После лечения препаратом ЭРБИСОЛ® рецидивов опоясывающего лишая у пациентов на протяжении 2 лет наблюдения не отмечалось.

На кафедре клинической иммунологии и микробиологии ХМАПО в 2013–2016 годах также наблюдались 8 больных, у которых после острой формы инфекционного мононуклеоза, вызванного вирусом Эпштейна-Барр, отмечался субфебрилитет, лимфаденит, гепато- и спленомегалия, симптомы интоксикации организма. В иммунограмме этих пациентов выявлен лейкоцитоз, лимфоцитоз, повышенное количество СD21+ (В-лимфоцитов), снижение фагоцитарной активности фагоцитов. У двух больных отмечалось повышение печеночных ферментов аминотрансфераз — АЛТ и АСТ. Учитывая позитивный опыт применения препарата ЭРБИСОЛ® при хронической герпетической инфекции, эти больные были пролечены данным лекарственным средством 2 курсами по стандартной схеме — 2 мл внутримышечно вечером в течение 10 дней. После повторного курса лечения препаратом ЭРБИСОЛ® у всех больных отмечалось клиническое улучшение и нор-мализация лабораторных данных — стабилизировалось количество лейкоцитов и лимфоцитов, повысилась активность фагоцитов, АЛТ и АСТ вернулись к нормальным показателям.

По нашим данным ЭРБИСОЛ® прекрасно проявил себя при терапии герпетических инфекций. Иммуномодулирующий эффект Эрбисола проявляется в действии на НК-клетки и Т-киллеры, ответственные за уничтожение вирусинфицированных и поврежденных клеток, а также на макрофагальное звено, которое отвечает за репарацию поврежденных клеток и восстановление функциональной активности органов.

  Кучма И. Ю. канд. мед. н., доц. каф. клинической иммунологии и микробиологии ХМАПО, старший научный сотрудник